Aspirinska astma

Aspirinska astma (AA) je bolezen, pri kateri je glavni vzročni dejavnik jemanje zdravila, ki ima analgetične, antipiretične in protivnetne učinke, povezane z nesteroidnimi protivnetnimi zdravili (NSAID). To je posebna vrsta, ki se pojavlja v povprečju pri 10-40% bolnikov z bronhialno astmo.

Kaj je to? To je patološko stanje, pri katerem dihalni sistem človeka pretirano reagira tako, da na kakršenkoli način prodre v telo (skozi usta, intravenozno itd.) Snovi tipa aspirina. Selektivna poškodba bronhijev in pljuč, ki jo kažejo težave z dihanjem, je prikrita z znaki bronhialne astme in je težko standardno zdraviti.

Kaj je aspirinska astma

Aspirinska bronhialna astma (BA) je ena od kliničnih variant astme, ki ima poseben patogenetski mehanizem, povezan z intoleranco proti bolečinam in antipiretičnim (nesteroidnim protivnetnim) zdravilom.

Najpogostejši vzroki aspirinske astme so predstavniki salicilatne skupine (aspirin) in indolovih derivatov ocetne kisline (indometacina).

Ne smemo pozabiti, da lahko aspirinsko astmo sprožijo kombinirana zdravila, ki vsebujejo zdravilno učinkovino acetilsalicilno kislino, in prehrambene izdelke, ki vsebujejo salicilate (agrume, jagode, paradižnik) ali aditive za živila / barvila, ki dajejo rumenkastemu barvilu izdelke (tartrazin).

Klinična značilnost te oblike bronhialne astme, za katero je značilen zapleten potek s pogostimi poslabšanji, opozarja. Hkrati pa je težko doseči popolno obnovo dihalnih poti.

Mehanizem razvoja in vzroki bolezni

Do danes ni enotne splošno sprejete patogenetske teorije, ki bi pojasnjevala aspirinsko astmo. Z raziskavami je bilo ugotovljeno, da se po menjavi aspirina in drugih nesteroidnih protivnetnih zdravil spremeni običajni mehanizem za pretvorbo arahidonske kisline, ki je potreben za tvorbo snovi-regulatorjev funkcij pomembnih organov.

Kot posledica spremenjenega cikla arahidonske kisline opazimo prekomerno (hiperprodukcijo) levkotrienov. Te snovi povečajo vnetni odziv, pod njihovim delovanjem se razvije edem in bronhialna kontraktilnost, poveča se izločanje sluzi, zmanjša se pretok miokardialne krvi in ​​moč srčnih kontrakcij.

Pri bronhialni astmi je resnost bolezni odvisna ne le od intenzivnosti vnetnega procesa v bronhih, temveč tudi od tega, kje so ti procesi. Posebna značilnost patogeneze aspirinske astme je vpletenost ne samo velikih in srednjih bronhijev, ampak tudi majhnih dihalnih poti (katerih premer je manjši od 2 mm) in tudi pljučnega tkiva.

Obsežno vnetno poškodbo dihalne sluznice vodi do nepopravljive disfunkcije izmenjave plina (vdihavanje kisika in izdihovanje ogljikovega dioksida). Posledično nastajajo tako zapletene oblike, kot so astma pri fizičnem stresu, nočna astma, huda bronhialna astma z visokim tveganjem za ponavljajoče se poslabšanja in močno kontrolirana astma.

Simptomi aspirinske astme

Opisanih in raziskanih je bilo več kliničnih variant aspirinske astme:

  • "Čista" oblika;
  • astmatična triada;
  • kombinacijo intolerance za NSAID z alergijsko BA.

V prvi različici obstaja jasen vzorec nastopa simptomov astme v obliki nastopa akutnega pomanjkanja zraka in kašlja po jemanju derivatov salicilata.

Druga oblika, glede na njeno ime, je lahko predstavljena s formulo: anafilaktoidne reakcije na NSAID + astmatično zadušitev + patologija nosne sluznice v obliki tvorbe polipov.

Značilni znaki triade so nosna kongestija, zmanjšanje ali odsotnost vonja, bolečine v projekciji paranazalnih sinusov, glavobol. Ko se ti simptomi začnejo kombinirati z znaki spazma bronhijev, ki vodijo do respiratorne odpovedi, je treba oceniti povezavo z jemanjem aspirina ali drugih NSAID. Z napredovanjem bolezni poveča verjetnost anafilaktoidnih manifestacij tipa izpuščaja, vnetja nosne sluznice, konjunktivitisa, motenj prebavnega sistema.

Za tretjo, bolj zapleteno obliko obstaja tveganje za razvoj hude respiratorne patologije, saj je aspirinska astma odporna na zdravljenje z glukokortikoidnimi hormoni, slednje pa so glavna skupina zdravil za pomoč pri življenjsko nevarnih napadih zadušitve.

Na splošno lahko glede na simptome intolerance za aspirin ločimo široko paleto kliničnih manifestacij:

  • pordelost kože obraza ali zgornjega dela telesa;
  • napadi dihanja in kašlja;
  • vnetje sluznice nosu in sluznice oči (konjunktivitis);
  • izpuščaj na vrsto urtikarije;
  • angioedem (kot Kwinke);
  • vročina;
  • driska;
  • bolečine v zgornjem delu trebuha, včasih spremljajo slabost ali bruhanje.
  • astmatični status kot hudo poslabšanje astme;
  • zastoj dihanja,
  • izguba zavesti
  • šok

Hkrati lahko prvi znaki začetne bolezni vključujejo samo kihanje, izcedek iz nosu ali zamašen nos in zardevanje obraza. Toda ti simptomi se pojavijo 1-3 ure po zaužitju aspirina ali drugega NSAID.

Diagnostika

Za potrditev diagnoze "aspirin bronhialne astme" je treba upoštevati značilne diagnostične parametre:

  1. Napad pomanjkanja zraka, ki ga povzroči vnos sintetizirane snovi (ki izhaja iz salicilatov ali tartrazina), se pojavlja v razponu od 1 do 2 uri.
  2. Možen razvoj astmatične triade: aspirinska astma + salicilatna intoleranca + rinosinusitis ali patologija nosne sluznice kot polipoza.
  3. Zmanjšana stopnja dihanja (na primer: zmogljivost pljuč, najvišja (največja) hitrost izdihavanja itd.).
  4. Pozitiven test z aspirinom ali drugimi spremembami provokativnih testov (na primer z indometacinom ali tartrazinom).

Ne smemo pozabiti, da je treba diagnostične teste izvesti v prisotnosti enote za intenzivno nego in izkušenih zdravnikov.

Prva pomoč za napad

Akutna respiratorna motnja (napad) se pojavi pri poslabšanju aspirinske astme in se lahko pojavi nepredvidljivo, ko pride v stik z povzročiteljem ali kršitvijo bolnikovega čustvenega stanja.

V primeru respiratorne odpovedi je treba bolniku ponuditi udoben pol sedenje in zagotoviti, da svež, hladen zrak vstopi v sobo. Potrebno je izmeriti krvni tlak in spremljati spremembe srčnega utripa in hitrost dihanja.

Blago obliko napada lahko odstranimo z vdihavanjem zdravila iz skupine selektivnih stimulatorjev β2-adrenoreceptorjev vsakih 20 minut 1 uro.

Zmerno obliko napada je treba odstraniti z injiciranjem bronhospazmolitikov.

Najhujša oblika napada se imenuje »astmatični status«, ki se lahko prepozna po naslednjih merilih: t

  • akutni napad kratkotrajnega dihanja (hitrost dihanja - do 40 na 1 min):
  • prevladovanje težav pri izdihu pri vdihavanju v mirovanju;
  • modrikasta barva kože;
  • pretirano znojenje;
  • hitro bitje srca;
  • zvišanje krvnega tlaka na visoke ravni;
  • vpletenost v dihanje pomožnih mišic (medrebrne mišice, mišice ramenskega pasu itd.);
  • kašelj;
  • bolnik je prisiljen sedeti, da olajša dihanje.

Nujna pomoč za astmatični status vključuje:

  1. Vdihavanje vlaženega kisika.
  2. Uporaba sistemskih hormonov.
  3. Intravenska infuzija bronhodilatorjev.
  4. Infuzijska terapija je namenjena odpravi patologije krvnega obtoka in preprečevanju [M28] krvnih strdkov.
  5. Po potrebi umetno dihanje.
  6. Simptomatsko zdravljenje.

Nujno oskrbo je treba spremljati stalno spremljanje laboratorijskih parametrov in izvajati pod vodstvom zdravnika.

Zdravljenje

Priporočljivo je določiti taktiko zdravljenja aspirinske astme pod vodstvom alergista. Izbira smeri, trajanja in načina zdravljenja je odvisna od resnosti bolezni, starosti bolnika in prisotnosti komorbiditet.

Zdravljenje mora vključevati naslednje sestavine:

  1. Dieta.
  2. Odpraviti tveganje za zaužitje zdravil, ki vsebujejo salicilate ali nesteroidne protivnetne sestavine.
  3. Osnovna farmakoterapija bronhialne astme, namenjena razbijanju verige tvorbe vnetnih snovi.
  4. Oblikovanje tolerance (neobčutljivost, imunost) na ponavljajoče se delovanje derivatov salicilatov.

V zvezi s prehrano se moramo zavedati, da so salicilati naravni, vsebovani v izdelkih (na primer, nekatere jagode, sadje, zelenjava, pijače z zelenjavo ali izdelki iz korenaste zelenjave), pa tudi sintetični, ki se uporabljajo za konzerviranje. Poleg tega morate vedeti o škodljivem učinku uporabe barvila tartrazina. Ker so poročali, da ima 30% bolnikov z intoleranco za aspirin navzkrižno stransko reakcijo na tartrazin (označeno z E-102 na embalaži), je priporočljivo spremljati prisotnost takšnega dodatka v izdelkih ali vizualno določiti njegovo prisotnost v slaščicah, sladoledu, sodavici, kar očitno rumena ali senca.

Zdravljenje z drogami

Drugi pomemben pogoj za uspešno zdravljenje je odprava verjetnosti penetracije v telo zdravil, ki vključujejo derivate aspirina ali sintetizirane kemikalije, razvrščene kot NSAID. Pazljivo preučite sestavo zdravilnih učinkovin zdravila in morebitne neželene učinke, povezane z njegovim sprejemom.

Poleg tega je treba upoštevati, da je prehranski dodatek tartrazin mogoče najti tudi v nekaterih zdravilih ali medicinskih pripomočkih, kot so multivitaminski kompleksi, zobne paste in drugi.

Osnovna terapija bronhialne astme mora biti v skladu s sodobnimi kliničnimi protokoli in jo morajo izvajati strokovnjaki. V skladu z mednarodnimi priporočili mora takšno zdravljenje vključevati naslednje komponente: t

  • zdravila za stabilizacijo membran;
  • blokatorji levkotrienskih receptorjev (antagonisti). Nekateri od njih blokirajo levkotrienske receptorje (aktivna snov je montelukast), drugi zavirajo encim lipoksigenazo in zmanjšujejo sintezo levkotrienov.
  • zdravljenje z glukokortikoidi, predvsem pri hudi bolezni.

Za oblikovanje imunosti (tolerance) telesa na salicilate je klinično dokazana učinkovitost metode desenzibilizacije. Temelji na lastnostih bolnikovega imunskega sistema, da se ne odzove na ponavljajočo se dajanje sprožilne snovi, saj se zmanjšuje število receptorjev dihalnih poti. Za oblikovanje tega učinka shema predvideva uvedbo aspirina v začetnem minimalnem odmerku (na primer 5-10 mg) z nadaljnjim spremljanjem dihalne funkcije. Če ni nobene negativne reakcije telesa, se odmerek poveča za 5-10 mg, cikel spremljanja pa ponovimo. Ko dosežemo prag občutljivosti na izzivalni faktor, izberemo vzdrževalni odmerek aspirina.

Predpogoj za desenzibilizacijo je ravnanje izkušenega zdravnika v bolnišnici z razpoložljivimi sredstvi za nujno oskrbo.

Prehrana za aspirinsko astmo

Bolnikom z aspirinsko astmo se svetuje, da ne jedo prekajenega mesa, saj lahko vsebujejo derivate salicilne kisline. Drug vir salicilatov so zelenjava, korenine in agrumi. Naravne salicilate najdemo v črnem ribezu, malinah, marelicah, češnjah. Uporaba teh izdelkov tudi v majhnih količinah lahko povzroči krčenje bronhijev.

V nekaterih živilih obstaja kemična spojina, ki je analogna aspirinu po načelu delovanja na človeško telo. Ta tartrazin (E-102) je sintetični dodatek / barvilo rumene barve, ki se uporablja v proizvodnji slaščic in konzerviranja.

Bolniki morajo skrbno preučiti sestavo takšnih proizvodov ali jih popolnoma opustiti, da bi preprečili poslabšanje bolezni, še posebej, ker sestavine, navedene na embalaži, ne ustrezajo vedno tistim, ki jih je proizvajalec dejansko vključil v izdelek.

Preprečevanje

Sklop ukrepov, ki bodo zagotovili preprečevanje pojava znakov aspirinske bronhialne astme in odpravili dejavnike tveganja za njegovo poslabšanje, so:

  • skladnost s prehrano in zahtevami glede kakovosti in sestave živilskih proizvodov;
  • izključitev možnosti jemanja zdravil z anestetičnimi, antipiretičnimi in protivnetnimi učinki, povezanimi z nesteroidnimi protivnetnimi zdravili (NSAID);
  • uporaba zdravil iz skupine blokatorjev levkotrienskih receptorjev, ki je sposobna preprečiti dnevne in nočne simptome bronhialne astme, zmanjša pojavnost sočasnega sezonskega in trajnega alergijskega rinitisa.

V vsakem primeru pravočasen dostop do zdravnika zmanjša verjetnost zapletov in pomaga pri učinkovitem zdravljenju.

Aspirin Astma

Nesteroidna protivnetna zdravila imajo kompleksen učinek na vnetje in bolečino. Njihovo uporabo pogosto spremljajo različni stranski učinki, med katerimi je reaktivno zoženje bronhijev po uporabi acetilsalicilne kisline. Ta pojav se imenuje "aspirinska astma" zaradi značilne klinične slike astme.

Aspirinsko astmo predstavlja triada Fernanda Vidala, ki vključuje:

  • razvoj polipoznega rinosinusitisa;
  • pojavov napadov astme;
  • intoleranco na nesteroidna protivnetna zdravila (NSAID).

Vzroki bolezni

Glavni dejavniki, ki povzročajo aspirinsko odvisnost, so snovi in ​​zdravila, ki vsebujejo salicilate (aspirin in druga NSAID). Vendar mehanizmi delovanja aspirina na dihalni sistem niso popolnoma razumljivi. Sodobna patogeneza aspirinske bronhialne astme temelji na dveh teorijah njenega pojavljanja.

Nekateri raziskovalci verjamejo, da se pojav intolerance za salicilat manifestira zaradi kršitve presnovnih procesov z arahidonsko kislino, ki sodeluje pri razvoju vnetnih reakcij. Salicilati zavirajo nastajanje ciklooksigenaze in tako zavirajo presnovno reakcijo z arahidonsko kislino in sprožijo druge mehanizme vnetja. Pojavlja se veliko število levkotrienov, ki povzročajo edematozno stanje in bronhospazem.

Druga teorija kaže na pojav neravnotežja prostaglandinov v telesu zaradi uporabe nesteroidnih protivnetnih zdravil, zlasti povečanja količine prostaglandina F, ki povzroča bronhospazem, kar vodi do zadušitve. Nekatere medicinske skupnosti povezujejo prekomerno kopičenje prostaglandinov z dedno predispozicijo.

Poleg tega so v nekaterih proizvodih prisotni naravni salicilati, njihova redna uporaba pa povzroča simptome astme. Ženske pogosteje razvijajo aspirinsko astmo. Redko se razvije pri otrocih in odraslih moških.

Glavne značilnosti

Klinično je potek aspirinske odvisne astme razdeljen na dva obdobja. Na začetni stopnji se bolniki pogosto ne povezujejo z uživanjem drog in ko se bolezen začne razvijati, kažejo simptome zadušitve, obiščite zdravnika.

Začetno obdobje

Zgodnje manifestacije ne zadevajo dihalnega sistema in pogosto vplivajo na funkcionalne značilnosti endokrinih in imunskih sistemov. Vsaka šesta oseba trpi zaradi bolezni ščitnice. Ženske imajo motnje menstruacije, zgodnjo menopavzo.

Mnogi bolniki opažajo zmanjšanje funkcij imunskega sistema, kar se kaže v pritožbah zaradi pogostih ARVI. Živčni sistem je pogosto vključen v proces. Za nevrološke motnje je značilno:

Melanholična depresija

  • močna čustvena reakcija na stres;
  • občutek notranje napetosti;
  • stalna tesnoba;
  • manifestacije melanholične depresije.

Kasneje se pojavijo prvi simptomi vpletenosti dihal. Rinitis se razvije, zdravljenje katerega ne vodi do okrevanja.

Akutno obdobje

Višina bolezni se začne z nastopom napadov astme ali stanj, ki so blizu bronhospazmu. Bolezen se kaže v hormonskih spremembah, ki ustrezajo starosti:

  • Star 30-40 let - pri ženski;
  • 40-50 - pri moških;
  • puberteta pri otrocih.

Večina bolnikov govori o odnosu zadušitve z nekaterimi dejavniki, ki vključujejo:

  • vdihavanje močnih vonjav;
  • telesna dejavnost;
  • sprememba temperature vdihanega zraka zvečer in zjutraj.

Aspirinski genitalni udarec je simptomatsko drugačen od običajne astme. V 60 minutah po uporabi aspirina in snovi, ki vsebujejo salicilate, se pri bolniku pojavijo značilne težave z dihanjem, ki jih spremljajo:

  • iztekanje velike količine sluzi iz nosnih sinusov;
  • solzenje;
  • rdeč obraz in vrat.

Poleg tega imajo nekateri bolniki tudi druge manifestacije, ki spremljajo napad aspirinske astme:

Nizek krvni tlak

  • zmanjšanje tlaka;
  • povečano izločanje sline;
  • bruhanje;
  • bolečine v želodcu.

Za razliko od klasične astme aspirinsko asfiksijo hitro izgubi vezavo na sezonske napade. Bolniki v prsih občutijo stalno zamašitev. Konvencionalni bronhodilatatorji jim ne pomagajo izboljšati stanja. Hude vrste napadov se pojavijo več kot štirikrat na leto in so posledica različnih dejavnikov: od jemanja nesteroidnih protivnetnih zdravil do vdihavanja nadhlajenega zraka in čustvenih izkušenj. Pri mnogih ženskah je prišlo do povezave z eksacerbacijami z drugo fazo menstrualnega ciklusa.

Diagnoza bolezni

Diagnostični ukrepi za sindrom aspirinske asfiksije se ne razlikujejo od običajne astme. Študije bolnikov se začnejo z zbiranjem anamneze in fizičnega pregleda. Zelo pogosto so odsotne pritožbe zaradi nosne kongestije in zadušitve.

Nadalje so v diagnozi vključene laboratorijske in instrumentalne študije. Najbolj zanesljiv način za odkrivanje aspirinske astme je provokativni test z aspirinom. To je zelo nevarno in ga mora izvajati zdravnik specialist v centru, kjer je protislovna komora ali enota za intenzivno nego.

Dodatne metode so študija krvi, ki razkriva eozinofilijo, in tomografija sinusov, zazna polipe. Da bi ugotovili stopnjo zadušitve, je raziskana funkcionalna okvara dihanja in ugotovljena je njihova stopnja.

Zdravljenje aspirinske astme

Osnovna načela terapije z aspirinsko bronhialno astmo (BA) so v metodoloških priporočilih na svetovni konferenci o astmatiki oblikovali pulmologi. V skladu s temi načeli je potrebno:

  1. Nadzor simptomov astme.
  2. Opravite dejavnosti za preprečevanje eksacerbacij, vključno z razvojem astmatičnega statusa.
  3. Ohranite blizu normalnega funkcionalnega stanja dihalnega sistema.
  4. Za doseganje normalne telesne aktivnosti pacienta.
  5. Odstranite negativne provokativne dejavnike drog.
  6. Preprečiti nepovratno blokado dihalnih poti.
  7. Preprečiti smrt zaradi zadušitve.

Za dosego teh ciljev je potrebno izvesti posebno terapijo. Najpomembnejše je izključitev zdravil skupine NSAID in izdelkov, ki vsebujejo naravno acetilsalicilno kislino. Nato predpišejo zdravila (epitalamin, epifamin) in dejavnosti, namenjene povečanju melatonina v telesu, ki pomaga astmi normalno spati.

Predpišejo se antioksidanti - snovi, ki zmanjšujejo oksidativne procese v telesu. Poleg tega različne metode izboljšajo mikrocirkulacijo v bronhopulmonarnem sistemu. Protiinflamatorno zdravljenje je predpisano za stabilizacijo celičnih membran in zmanjšanje levkotrienov. Imunomodulatorji so vključeni v zdravljenje za povečanje obrambe telesa.

Včasih se uporablja desenzibilizacija acetilsalicilne kisline. Bolnik pod zdravniškim nadzorom začne jemati aspirin z majhnimi odmerki. To zdravljenje vodi do zmanjšanja občutljivosti na salicilate.

V zadnjih letih se učinkovito uporabljajo blokatorji levkotrienskih receptorjev, s katerimi lahko bolniki z aspirinsko astmo brez posledic celo vzamejo salicilate. Glavna zdravila te skupine: Montelukast, Zafirlukast.

Napoved

Prognoza je ugodna z racionalno terapijo, vendar popolna ozdravitev bolezni ni mogoča. Astma je vseživljenjska bolezen, zato kompleksna terapija in izločanje salicilatov iz prehrane ne vodita do okrevanja, ampak zmanjšata število poslabšanj in napadov ter pomagata doseči remisijo.

Preprečevanje

Preventivni ukrepi so namenjeni zmanjšanju števila napadov in izboljšanju splošnega stanja bolnika. Potrebno je:

  • izključiti aspirin in vse NSAID;
  • sledi prehrani, razen konzervirane hrane, večine sadja, piva, snovi in ​​izdelkov, ki vsebujejo tartrazin;
  • izključiti kajenje in alkohol.

Zapleti

Nepravilna terapija, zavrnitev prehrane in domače zdravljenje folk zdravil lahko vodijo v pojav astmatičnega statusa. V tem stanju se napadi astme razvijajo z malo ali brez razloga in jih pogosto ne odstranjujejo droge, kar lahko privede do smrti.

Da bi se izognili resnim zapletom, mora bolnik razumeti, da je treba astmo zdraviti vse življenje.

Aspirinska astma

Aspirinska astma

Aspirinska astma

Za razliko od enostavne astme je aspirin izključno pridobljena bolezen. Simptomi te bolezni se kažejo po atopični astmi, zato otroci ne trpijo zaradi te vrste astme. Praviloma bolezen prizadene ženske, stare 30-50 let.

Simptomi aspirinske astme se zlahka zamenjajo z drugimi boleznimi. Bolnik ima zamašen nos, rinitis, glavobol. Polipi se pojavijo v sinusih, nato se začnejo napadi astme in intoleranca na NSAID.

Kako se razvije aspirinska astma?

Aspirinska astma izhaja iz dejstva, da aspirin moti presnovo arahidonske kisline, ki jo vsebujejo celične membrane. Pod vplivom encima ciklooksigenaze v zdravem stanju se ta kislina pretvori v spojine, ki sprožijo vnetne reakcije v telesu. NSAID v tem primeru blokira encim in ne dopušča razvoja te reakcije.

Pri bolnikih z encimom je cikloksigenaza okvarjena, zato telo začne uporabljati drugo kislino, kar vodi do otekanja bronhijev in tvorbe izpljunka. Posledično se pojavijo simptomi aspirinske astme.

Katera zdravila se ne sme jemati za aspirinsko astmo?

Če so vam diagnosticirali aspirin bronhialno astmo, ni priporočljivo jemati zdravil, ki spadajo v serijo pirazolona: analgin, baralgin, teofedrin, spasmalgon, amidoprin, aspirin, tempalgin. Prav tako ne morete jemati tistih zdravil, ki vsebujejo NSAID: ibuprofen, piroksikam, diklofenak, indometacin, sulindak, naproksen in druge.

Če je potrebno, se lahko solpadin, paracetamol, tramadol in fenacetin uporabijo kot febrifug.

Aspirinska astma se lahko pojavi tudi zaradi prisotnosti rumenega barvila, tartrazina, hrane. V svoji sestavi je zelo podobna aspirinu. Bolniki ne smejo uživati ​​alkoholnih pijač in slaščic, ki imajo v svoji sestavi rumena barvila.

Salicilati so zelo škodljivi: naravni (pomaranče, ribez, paradižnik, slive, maline, ogrutsy, češnje, marelice) in industrijski (gastronomija in konzervansi). Naravni salicilati vsebujejo tartrazin v majhnih količinah, zato se zaseg zelo redko pojavi. Pri bolniku je proizvodnja histamina nevarna, ta proces pa izzovejo sveže zelje, citrusi in ribe.

Prva pomoč

Pogosto oseba niti ne sumi, da ima aspirinsko bronhialno astmo. Zato lahko zagotovo vzame aspirin. Prvi simptomi se praviloma začnejo pojavljati po 10-15 minutah - kašelj, izcedek iz nosu, začetek dihanja. Če se pojavijo takšni simptomi, je treba takoj dati prvo pomoč:

  • operemo želodec - piti liter vrele vode s kalijevim permanganatom in nato klikniti koren jezika, da očistimo želodec;
  • morate piti aktivno oglje in tableto suprastina, tavegile, klaritina ali podobnega;
  • po napadu se prepričajte, da se dogovorite za alergologa.

Kako prepoznati bolezen?

Zdravniki identificirajo to bolezen s pomočjo posebnih testov za "inbivo". Alergolog bolniku da tableto za aspirin in ga opazuje s posebno opremo (v primeru napada). Tudi pacient lahko preprosto darovati kri in ga bomo že pregledali v laboratoriju.

Reakcija na NSAID se lahko kaže ne samo v dihalnem sistemu, ampak tudi v črevesju, želodcu ali drugih sluznicah. Zelo negativno vpliva na človeški imunski sistem, saj so v telesu močni in dolgotrajni vnetni procesi.

Desenzibilizacija kot glavna metoda zdravljenja

Desenzibilizacija je eden od pogostih načinov za zdravljenje bolezni. Zdravljenje poteka pod nadzorom v kliniki z uporabo potrebne opreme. Zdravljenje je približno takole: v razmaku 30 minut se bolniku da aspirin, medtem ko se odmerek nenehno povečuje: 3, 30, 60, 100 in tako naprej, do 650 mg. Takšna metoda se šteje za ostro, in praviloma se konča z napadom zadušitve. Zato mnogi zdravniki menijo, da je treba povečanje odmerka zdravila opraviti v enem dnevu.

Preden izvedete tak postopek, morate nujno razbremeniti astmo in preveriti kontraindikacije za postopek. Kontraindikacije so: nosečnost, razjeda na dvanajstniku ali razjeda na želodcu, krvavitev.

V primeru peptične razjede želodca ali dvanajstnika so podane inhalacije ali aspirin-lizin. Vsak kirurški poseg le poslabša simptome in oteži potek bolezni.

Če bolnik ne prenaša postopka, bo teden dni hemosorbiran, nato pa se ponovna desenzibilizacija ponovi. Če so simptomi bolezni šibki, lahko hemosorbacija popolnoma ozdravi bolnika z aspirinsko astmo.

Potem, ko je bolnik ozdravljen v bolnišnici, mu je predpisan poseben podporni potek zdravljenja, ki ga sestavlja dejstvo, da je treba aspirin nenehno jemati eno leto po obroku in piti tableto z mineralno vodo. Vse to se izvaja pod nadzorom zdravnika.

Druga zdravila za aspirinsko bronhialno astmo

Aspirinska astma se zdravi z zdravili proti levkotrienu. Kot se je izkazalo, bolezen ni popolnoma ozdravljena, zato se razvoj takšnih zdravil nadaljuje še danes. Takšna zdravila pomagajo pri nadzoru simptomov aspirinske bronhialne astme in pomagajo pri lažjem zdravljenju bolnikov.

Če je aspirinska astma prevelika in smrtno nevarna, jo zdravimo s kombinacijo hemosorbcije in intravenskega laserskega obsevanja krvi. Bistvo hemosorpcije je, da patološke in strupene snovi odstranimo iz telesa s pomočjo sorbenta.

Lasersko obsevanje krvi (VLOK, fotokemoterapija, intravaskularno lasersko obsevanje krvi) je metoda eferentne terapije. Ta metoda temelji na doziranem učinku nizko intenzivnega laserja.

Metoda VLOC vpliva na procese celičnega in subceličnega nivoja, zato pomaga obnoviti normalno delovanje tkiv v človeškem telesu. Zelo pomembno je, da se s to metodo tujki ne vnašajo v telo, da bi vplivali na povezave razvoja bolezni. Metoda vam omogoča, da prilagodite sistem samoregulacije telesa. Zaradi tega se VLOK šteje za varno, univerzalno in učinkovito metodo zdravljenja.

Vloka imenuje zdravnik. Postopek se izvaja vsak dan ali vsak drugi dan. Postopek poteka od treh do desetih. Trajanje enega postopka je 15–20 minut. Postopek je popolnoma neboleč.

Aspirinska astma

Bronhična astma je kronična vnetna bolezen dihalnih poti, v katero so vključene številne celice: maščobe, eozinofili, T-limfociti. Če je predispozicija, to vnetje vodi v ponavljajoče se epizode piskanja, zasoplost, bolečine v prsih in kašelj, zlasti ponoči in / ali zgodaj zjutraj.

Te simptome običajno spremlja pogosta, vendar spremenljiva obstrukcija bronhialnega drevesa, ki je delno ali popolnoma reverzibilna (spontano ali pod vplivom zdravljenja).

Izraz "aspirinska astma" (AA) se nanaša na specifično klinično in patogenetsko varianto, ko nesteroidna protivnetna zdravila (NSAID) spadajo med bronhokonstriktivne dejavnike pri pacientu.

Aspirin smo v klinično prakso uvedli leta 1899 kot analgetik in antipiretik. In že leta 1903, Dr. Franke (Nemčija) je opisal alergijsko reakcijo na aspirin v obliki laringizma in šoka. Leta 1905

Barnett je opisal in objavil dva primera težav z dihanjem med jemanjem aspirina. Leta 1919 je Francis odkril odnos med polipoznim rinitisom in preobčutljivostjo za aspirin. Leta 1922 je Widal najprej ugotovil odnos med aspirinsko intoleranco, polipoznim rinitisom in bronhialno astmo.

Leta 1968 sta Samter in Beers ponovno opisala ta kompleksni simptom, ki se je imenoval "aspirinska triada". Od takrat je bilo veliko znanega o epidemiologiji, kliničnih manifestacijah in patofiziologiji intolerance za aspirin in druge NSAID pri bolnikih z bronhialno astmo. Ključno vprašanje je, zakaj samo nekateri bolniki z astmo doživljajo netoleranco NSAID. Odkritje cystenyl-leukotrienov in njihovo sodelovanje v patogenezi bronhialne astme v veliki meri pojasnjuje patogenezo aspirinske triade.

Izraz "aspirinska astma" se uporablja za sklicevanje na klinično situacijo, kjer je eden od bronhokonstriktivnih dejavnikov pri pacientu NSAID, vključno z acetilsalicilno kislino. AA je praviloma sestavljen iz triade simptomov: polipoznega rinosinusitisa, napadov astme in intolerance na NSAID. AA se pogosto kombinira z atopikom, lahko pa ga opazimo tudi kot izolirano obliko bolezni. Za AA je značilen hud stalni tok. Bolniki z AA pogosto dobijo v enoti intenzivne nege - po številnih avtorjih, pogosteje kot bolniki z drugimi kliničnimi in patološkimi različicami bronhialne astme.

Potek rinosinusitisa v tej kategoriji bolnikov z bronhialno astmo ima svoje značilnosti. AA se najpogosteje pojavlja pri podaljšanem rinitisu, ki se pri 20-25% bolnikov postopoma spremeni v polipozno rinozinusopatijo.

Aspirin rinosinusopatija se kaže v nosu, nosni kongestiji, pomanjkanju zaznavanja neprijetnih vonjav, bolečinam v projekciji paranazalnih sinusov, glavobolu. Približno polovica bolnikov s polipoznim rinosinusitisom se sčasoma začne odzivati ​​z zadušitvijo, da bi sprejela NSAID. Pogosto se prvi napadi zadihanosti v tej kategoriji bolnikov pojavijo po kirurških posegih, kot so polipektomije, radikalne operacije na paranazalnih sinusih itd. Včasih pred prvim napadom zadihanosti nastopijo leta nenehnega ponavljajočega se kroničnega rinitisa, pri katerem ni mogoče zaznati eksoalergenov.

Nazalni simptomi so običajno izraziti in jih je težko zdraviti. Običajno se uporabljajo topikalni in včasih sistemski glukokortikosteroidi, vendar pogosto niso dovolj učinkoviti, bolniki pa redno opravljajo kirurško zdravljenje.

Bolniki z AA ne prenašajo aspirina in drugih nesteroidnih protivnetnih zdravil, ta intoleranca pa se kaže v pordelosti obraza, izgubi zavesti, napadih zadušitve, kašlja, rinitisa in konjunktivitisa, urtikarijah, izpuščaju, angini, vročini, driski, bolečinah v trebuhu, slabosti in bruhanja. Najresnejši znaki reakcije na aspirin so astmatični status, zastoj dihanja in šok.

Ni prepričljivih podatkov o dedni občutljivosti za AA, vendar se raziskave na tem področju izvajajo, saj obstajajo opažanja več družin, v katerih se bronhialna astma kombinira z intoleranco za aspirin. Bolezen se pojavi v starosti od 30 do 50 let, pogosteje so bolne ženske.

Bolniki z AA imajo 9–22% vseh bolnikov z bronhialno astmo.

Celice, ki so vpletene v vnetje in so v dihalnem traktu, proizvajajo različne mediatorje, ki neposredno vplivajo na gladke mišice bronhijev, krvnih žil in celic, ki izločajo sluz, in tudi pošiljajo "signale" drugim celicam in jih tako privabljajo in aktivirajo. Med različnimi mediatorji, ki povzročajo zmanjšanje gladkih mišic bronhijev, so najpomembnejši cisteinski levkotrieni. Te snovi imajo lahko druge pomembne učinke, kot so otekanje, bronhialna hiperreaktivnost in izločanje sluzi.

Tako imenovane snovi s počasnim odzivom (MPC-A) so odkrili Felberg in Kellaway

1938, ko so ti raziskovalci v pljučah morskih prašičkov vbrizgali strup iz kobre in to pokazali

opažamo, da to ni povezano z delovanjem histaminskega bronhospazma, ki je nastal

počasnejši in daljši. Čeprav je bila Brockehurst et al. storili

Sklep, da je snov MPC-A izjemno pomemben posrednik alergije, Smuelsson in

njegovi kolegi, ki so vzpostavili strukturo MRS-A, so morali čakati na manifestacijo več

kvalitativne analitične metode. Ko se je izkazalo, da je MPC-A dejansko

je levkotrien, so bila vložena velika prizadevanja za razjasnitev

biološke lastnosti levkotrienov in razvoj zdravil, ki so

antagonistov in inhibitorjev sinteze.

Leukotrieni se sintetizirajo iz arahidonske kisline, ki se sprosti

imunološko ali neimunološko stimulacijo različnih celic, ki sodelujejo

vnetje. Arahidonska kislina je lahko predmet nadaljnje presnove

transformacije z obema ciklooksigenaznim sistemom (z nastankom prostaglandinov in. t

tromboksani) in z uporabo encimskega sistema 5-lipoksigenaze (z tvorbo

levkotrieni). 5-lipoksigenaza zahteva membransko vezan protein,

imenovan protein, ki aktivira 5-lipoksigen. Prvotno naj bi bilo to

Encim se mora vezati na 5-lipoksigenazne encime, zdaj pa se verjame, da je

očitno je kontaktni protein za arahidonsko kislino.

Takoj, ko 5-lipoksigenaza spremeni arahidonsko kislino v levkotriene, je to

uničene in inaktivirane. Naravni vmesni proizvod med. T

delovanje encimskega sistema 5-lipoksigenaze je levkotrien A4 (LTA4) -

nestabilen epoksid, ki se potem, ko se kombinira z vodo, lahko obrne

na ne entimski način v dihidroksi kislini levkotrien B4 (LTB4) ali v kombinaciji z

glutation - v cistein levkotrienu C4 (LTS4). Naslednji LTS4 z uporabo gama glutamiltransferaze

se spremeni v LTD4 in nato s pomočjo dipeptidaz - v LTE4. LTE4 je najbolj oddaljen

presnovne transformacije. Pri ljudeh pa je majhen, a stalen del LTE4

izloča nespremenjena v urinu. Ta ugotovitev je bila zelo koristna

spremljanje procesa proizvodnje levkotriena pri bronhialni astmi in. t

Razmerje med LTB4 in cistein levkotrieni se razlikuje od celice do

kletko. Eozinofili, bazofili, mastociti in alveolarne celice so sposobni sintetizirati LTS4

makrofagi: nevtrofilci sintetizirajo predvsem LTB4.

Receptorji za LTB4 in za cisteinske levkotriene so različni. Glavni ukrep

Zdi se, da je LTB4 sestavljen iz privabljanja in aktiviranja celic, vpletenih v vnetje

najprej nevtrofilci in eozinofili. LTB4 naj bi imel pomembno vlogo

gnojnega vnetja, je lahko tudi bistven za razvoj

vnetne bolezni, vključno z revmatoidnim artritisom.

Vendar pa je njegova vloga v patogenezi bronhialne astme dvomljiva in ostaja

nejasna. Dokazano je bilo, da receptorski antagonisti za LTB4 nimajo učinka na motnje

respiratorne funkcije, ki se je pojavila med zgodnjo zakasnitvijo reakcije bolnikov z bronhialno boleznijo

astme na "provokacijskem" antigenu.

V patogenezi AA se trenutno odvija ključna vloga pri presnovnih motnjah.

arahidonska kislina. V njej sodelujejo tri skupine encimov cikloksigenaza (CO),

lipoksigenaze (LO) in monoksigenaze. Produkti poti cepitve s 5-lipoksigenazo

arahidonske kisline so levkotrieni LTS4, LTD4 in LTE4, ki se štejejo za najbolj

močni bronhokonstriktorji (skupaj pomenijo počasen odziv

anafilaksijo). LTS4, LTD4 in LTE4 imajo ključno vlogo pri vnetnem odzivu

bronhialna astma. So ne samo bronhokonstriktorji, ampak tudi povečujejo

vaskularna prepustnost, povečanje otekanja bronhialne sluznice, povzroči povečano izločanje

bronhialne žleze sluznice z zmanjšanim očistkom vsebnosti bronhijev.

Specifične biokemične napake pri bolnikih z AA še niso odkrili

Znano je, da pri jemanju aspirina ali drugih nesteroidnih protivnetnih zdravil, ki t

"Preklop" presnove arahidonske kisline predvsem na lipoksigenazo

pot. Ugotovljeno je bilo tudi, da je intenzivnost napada zadušila

Nesteroidnih protivnetnih zdravil, predvsem zaradi resnosti cikloksigenaze

delovanje tega zdravila.

Poudariti je treba vlogo cistenil-levkotrienov v patogenezi AA

povišane vrednosti LTE4 (približno 3-6-krat) v urinu in LTS4 v nosnih sekrecijah v

v primerjavi z drugimi možnostmi za bronhialno astmo. Provokacija z aspirinom se dramatično poveča

količino LTE4 in LTS4 v urinu, nosnih izločkih in bronhialnem izpiranju.

Zanimiva je tudi teorija trombocitov o razvoju AA. Je bil

ugotovili, da so trombociti bolnikov z AA, v nasprotju z zdravimi trombociti, aktivirani in vitro

pod vplivom nesteroidnih protivnetnih zdravil, kar se kaže v povečanju kemiluminiscence in degranulacije celic

s sproščanjem citotoksičnih in proinflamatornih mediatorjev. Druge celice

periferne krvi ne sprožijo NSAID-i

vitro. Kot je znano, blokada CO,

povzroča nesteroidna protivnetna zdravila, povzroči zaviranje proizvodnje prostaglandina (PG) H2. Avtorji

Trombocitna teorija nakazuje, da ima zmanjšanje ravni tega toplogrednega plina pomembno vlogo v

aktivacijo trombocitov pri bolnikih z AA.

V veliki večini del ni bila razkrita udeležba mehanizma reagina.

aspirin. Na voljo so samo posamezna sporočila o odkrivanju.

protiteles proti derivatom aspirina.

Pomembni pri diagnozi AA so podatki

anamnezo odziva bolnika na sprejem proti bolečinam ali antipiretik. Imate

nekateri bolniki imajo lahko jasne znake razvoja napada zadušitve po uporabi

NSAID. Odsotnost številnih bolnikov z indikacijami za intoleranco za nesteroidna protivnetna zdravila t

zaradi naslednjih razlogov: relativno nizka stopnja preobčutljivosti na

zdravila z anti-cikloksigenaznim delovanjem, sočasno zdravljenje,

nevtralizirajoče bronhokonstriktorsko delovanje NSAID, kot so antihistaminiki,

simpatikomimetiki, teofilinske droge, bolnikov odložen odziv na

NSAID, redko jemanje NSAID.

Vendar pa določen delež bolnikov AA ne jemlje nesteroidnih protivnetnih zdravil in jih v njih zaduši.

povezana s porabo naravnih salicilatov in konzerviranih

acetilsalicilne kisline. Opozoriti je treba, da je to pomembno

nekateri bolniki se ne zavedajo, da so v to pogosto vključeni različni NSAID

kombinirana zdravila, kot so titramon, pentalgin, sedalgin, baralgin itd.

Pomembno je, da bolnika z bronhialno astmo vprašate o učinkovitosti

teofedrina za lajšanje astme. Bolniki z navadnim AA ponavadi kažejo

neučinkovitost teofedrina ali označite njegov dvostopenjski učinek: najprej pride

bronhospazem, nato pa se zaradi prisotnosti ponovno poveča bronhospazem

v teofedrinskem amidopirinu in fenacetinu.

Intenzivnost odziva na nesteroidna protivnetna zdravila je odvisna od stopnje občutljivosti bolnika

zdravilo, je tudi tesno povezano z anti-cikloksigenazno aktivnostjo tega

drog. Po mnenju nekaterih avtorjev je največja zaviralna aktivnost proti CO

med nesteroidnimi protivnetnimi zdravili kaže indometacin. Močnejši je učinek anti-cikloksigenaze nesteroidnih protivnetnih zdravil

bolj intenzivni simptomi intolerance za to skupino zdravil. Intenzivnost reakcije

tudi odmerek zdravila. Pomembno vlogo ima metoda uporabe.

NSAID. Pri vdihavanju, intravenozno ali intramuskularno, intenzivnost reakcije

Tako je pri postavljanju diagnoze AA velika vloga zbiranja anamneze in analize kliničnih manifestacij bolezni.

Za potrditev diagnoze AA se lahko uporabijo provokativni testi in vivo ali in vitro.

Pri izvajanju provokativnega preskusa in vivo ali zaužitja aspirina,

ali aspirin-lizin-aspirin, topen v vodi, ali z vdihavanjem v povečanih koncentracijah

nadaljnje spremljanje kazalcev bronhialne prehodnosti. V zvezi z

Možnost napada na zadušitev to študijo je mogoče izvesti le

specialist. Potrebna je oprema in razpoložljivost usposobljenega osebja.

nujna pomoč pri razvoju bronhospazma. Navedba za provokativni test z

Aspirin je treba pojasniti klinično in patogenetsko varianto astme. Za

provokativni test je omogočil bolnikom, pri katerih je prisilni prosti pretok v 1 s (FEV1)

znaša najmanj 65-70% zapadlih vrednosti. Poleg zunanjega delovanja z nizko zmogljivostjo

respiratorne kontraindikacije za provokativne teste so tudi pogostejše

simpatikomimetiki, demenco, nosečnostjo in hudo krvavitvijo.

Antihistaminiki zmanjšajo bolnikovo občutljivost za aspirin, tako da je njihova

vsaj 48 ur pred začetkom preskusa. Simpatomimetiki in teofilinski zdravili

odvisno od njihovih farmakokinetičnih lastnosti, na primer salmeterola

vsaj 24 ur pred preskusom.

Trenutno je uporabljena metodologija za laboratorijsko diagnozo AA,

na osnovi določitve LTE4 v urinu in LTS4 v izpiranju nosu.

Pri izvajanju provokativnih testov z lizin-aspirinom je treba upoštevati

Bolniki z AA močno povečajo vsebnost LTE4 v urinu in LTS4 v izpiranju nosu.

Očitno bodo v bližnji prihodnosti priporočeni nekateri standardi

diagnozo te različice bronhialne astme.

Trenutno pri zdravljenju bronhialne astme, vključno z

in aspirin, glavna vloga je dolgotrajno sprejemanje anti-astme

protivnetna zdravila. Za izbor ustrezne protivnetne terapije

Pomembno je določiti resnost bronhialne astme. Testi ne omogočajo natančno

razvrstitev resnosti bronhialne astme, vendar kombinirana ocena

simptomi in indikatorji dihalne funkcije dajejo idejo o resnosti

bolezni. Pokazalo se je, da je ovrednotenje poteka bronhialne astme temeljilo na

klinične manifestacije bolezni, je povezana s kazalci stopnje vnetja dihal

Glede na stopnjo obstrukcije in stopnjo njene reverzibilnosti je astma glede na stopnjo

resnost je razdeljena na intermitentno, blago trajno (kronični potek),

zmerno (zmerno) in hudo. Pri zdravljenju astme, ki se trenutno uporablja, je "stopil"

pristop, pri katerem se intenzivnost zdravljenja z naraščajočo resnostjo povečuje

astme. Najpogosteje uporabljena zdravila brez poslabšanja astme

so inhalacijski kortikosteroidi, katerih odmerek je odvisen od resnosti astme,

natrijevega in natrijevega kromoglikata, dolgo delujočih teofilinov in

Običajno bolniki z AA potrebujejo visoke vzdrževalne odmerke vdihavanja

Kortikosteroidi: nazalni simptomi zahtevajo tudi dolgotrajno lokalno zdravljenje

steroidi. V tej skupini bolnikov se pogosto zateka k imenovanju sistemskih

steroidi, zato se razvijajo različni patogenetski pristopi k zdravljenju AA.

Ena od patogenetskih metod zdravljenja AA je

desenzibilizacijo z aspirinom. Metoda temelji na pojavu razvoja tolerance bolnika AA

ponavljajočih se učinkov NSAID v obdobju 24-72 ur po zadušitvi, ki jo povzroči jemanje NSAID. Stevenson

pokazala, da desenzitizacija aspirina omogoča nadzor simptomov rinosinusitisa in

bronhialna astma. Bolnike lahko po potrebi desenzibiliziramo tudi z aspirinom.

predpisujejo NSAID za druge bolezni (CHD, revmatične bolezni itd.).

Desenzibilizacija se izvaja v skladu z različnimi shemami, ki se izberejo individualno, v. T

bolnišnici in le zdravnik, ki je lastnik te tehnike. Desenzibilizacija se začne z odmerkom 5-10

do 650 mg in več, vzdrževalni odmerki so 325-650 mg / dan.

Kontrakcija za desenzibilizacijo i z aspirinom je poslabšanje

bronhija primarne astme, krvavitve, razjede želodca in dvanajstnika,

hude bolezni jeter in ledvic, nosečnost.

Nedavne študije so pokazale, da je mehanizem desenzibilizacije povezan z neobčutljivostjo receptorjev dihalnih poti na biološke učinke levkotrienov. Zato so trenutno pri zdravljenju bolnikov z AA zelo pomembni antagonisti levkotrienskih receptorjev. Dokazana je bila klinična učinkovitost samostojnega zdravila Montelukast in zafirlukast pri zdravljenju bolnikov z AA.

V naših študijah je dodatek antagonistov levkotriena zdravljenju bronhialne astme povzročil izrazito povečanje FEV v primerjavi s placebom.1 za izboljšanje najvišjega pretočnega pretoka v jutranjih in večernih urah, da bi zmanjšali napade astme. Dober učinek antagonistov levkotriena je prikazan tudi v kombinaciji s steroidi in / ali peroralnimi steroidi.

Tako lahko zdaj rečemo, da se je pojavil razred zdravil, ki vpliva na patogenetsko povezavo AA in daje izrazit klinični učinek.

Aspirinska astma

Bronhična astma je resna bolezen dihal, ki se kaže v preobčutljivosti stene bronhijev na različne dejavnike. Že več let se pacienti spopadajo s to boleznijo in so prisiljeni, da se omejijo na številnih področjih svojega življenja, kar pa ne vpliva na kakovost njihovega življenja.

Vsebina

Mnogi dejavniki in snovi lahko povzročijo razvoj astme. Zdravniki še naprej aktivno delajo na preučevanju vzrokov bolezni in redno odkrivajo nekaj novega.

Po mnenju različnih avtorjev imajo 4-21% bolnikov z astmo večjo občutljivost za aspirin in druga nesteroidna protivnetna zdravila. Značilno je, da ima bolezen, ki jo povzročajo ta zdravila, izrazito klinično sliko, resno stanje bolnikov. Pogosto so hkrati z astmo razvili rinosinusitis (vnetje sinusov in nosne sluznice), na epitelu se pojavijo polipi, ki obdajajo nosne poti.

Definicija in patogeneza

Aspirinska astma je posebna varianta bronhialne astme, pri kateri so protivnetni nesteroidni zdravili eden glavnih povzročiteljev. Pogosto so bolniki zavedeni z besedo "aspirin" in verjamejo, da lahko samo to zdravilo povzroči napad. Dejansko gre za zelo veliko skupino zdravil s podobno kemijsko strukturo in farmakološkim učinkom na telo.

Aspirin in druge snovi iz protivnetne skupine lahko blokirajo encim, ki je odgovoren za tvorbo nekaterih biološko aktivnih snovi. To ima za posledico naslednje: bolnikovo telesno ravnovesje je moteno in nastane več molekul, ki povzročijo, da se bronhiji zožijo, in vse snovi, ki prispevajo k njihovi ekspanziji, so v telesu v pomanjkanju. Rezultat je poslabšanje bolezni po jemanju zdravila.

Resnost aspirinske bronhialne astme

  • Intermitentna astma - klinične manifestacije motijo ​​bolnika manj kot 1-krat na teden, nočni simptomi pa se pojavijo manj kot 2-krat na mesec.
  • Trajna astma v pljučih - čez dan pacient čuti kršitev svojega stanja več kot enkrat na teden, vendar ne več kot 1-krat na dan. Ponoči se bolezen spomni na sebe več kot dvakrat na mesec. Med napadom je bolnik prisiljen zmanjšati motorično aktivnost.
  • Vztrajna astma zmerne resnosti - napadi zaskrbljeni vsak dan in resno vplivajo na motorično aktivnost. Ponoči bolezen moti bolnika več kot enkrat na teden.
  • Trajna huda astma - konvulzije so konstantne, fizična aktivnost pa je zelo omejena in zmanjšuje na minimalno delovanje. Ponoči se oseba pogosto zbudi zaradi poslabšanja bolezni.

Samo en kriterij zadostuje, da pacient spada v določeno kategorijo. Ni vam treba misliti, da je občasna astma neškodljiva - celo njeno poslabšanje je lahko za bolnika smrtonosno.

Klinične manifestacije bolezni

Simptomi aspirinske astme so precej specifični in tvorijo tako imenovano aspirinsko triado.

  • Napadi astme različne stopnje.
  • Vnetje sluznice nosne votline z nastankom polipov na njem - polipozni rinosinusitis.
  • Netoleranca na nesteroidna protivnetna zdravila v zgodovini ali nedavno identificirana.

V večini primerov se ta oblika astme pojavlja pri ženskah (bolni so dvakrat pogosteje kot moški) v starosti od 30 do 40 let. Bolnik je že dolgo trpel za napadi dihanja, izcedek iz nosu in vnetje sinusov in šele čez nekaj časa je povečal občutljivost na protivnetna zdravila.

  • Začetek bolezni Večina bolnikov je povezana z okužbo dihal, ki je podobna gripi. Spremlja jo izcedek iz nosu, ki ga je zelo težko tradicionalno zdraviti.
  • Pri manj kot 15% ljudi so protivnetna sredstva primarni dejavniki, ki izzovejo napade bolezni.
  • Približno 30 do 120 minut po jemanju aspirina imajo bolniki izrazito težko dihanje v nosu in začne iztekati tanka vodna tekočina.
  • Po obstrukciji velikega bronhija se pojavi - ekspirična dispneja se razvije (težje je za izdiha, kot za vdih). Sliši se tudi žvižgajoče hripanje, bolnik pa v dih vnese dodatne mišične skupine - počiva na rokah.
  • Pri nekaterih bolnikih lahko vse simptome dopolnijo kožne manifestacije alergijske reakcije: otekanje kože, srbenje, rdečina, mehurji.

Na splošno je aspirinska astma dokaj huda oblika bolezni, pri kateri so bolniki relativno pogosto invalidi. Tudi ti ljudje so bolj verjetno v enoti intenzivne nege ali celo umrli kot drugi bolniki z astmo. Vendar se ne smemo bati, saj se takšni rezultati večinoma opazijo, ko bolnik ne začne pravočasno zdravljenje ali ne upošteva priporočil zdravnikov.

Diagnostika

Diagnoza pacienta »astme« je izpostavljena na podlagi anamneze, klinične slike itd. Diagnoza preobčutljivosti za aspirin je v tem pogledu nekoliko drugačna. Obstaja poseben test, pri katerem pacient prejema nesteroidne snovi v postopno naraščajočih odmerkih. Če se bolnikovo telo ne odzove na zaužitje 650 mg zdravila, se šteje, da bolnik nima preobčutljivosti.

Ta postopek je treba izvesti strogo v bolnišnici in pod nadzorom zdravnikov. Imeti morajo vsa potrebna sredstva za prvo zdravniško pomoč pacientu, saj je lahko odziv na dražeče telo zelo izrazit.

Medicinski dogodki

Zdravljenje aspirinske astme je skoraj enako zdravljenju običajne oblike te bolezni. Morda je ena pomembna razlika - bolnik v nobenem primeru ne sme uporabljati nesteroidnih protivnetnih zdravil. V idealnem primeru si zdravniki prizadevajo doseči naslednje zdravstveno stanje pacienta.

  • Najmanjša resnost vseh simptomov bolezni, vključno s nočnimi.
  • Izjemno redke eksacerbacije (njihova odsotnost je idealen rezultat).
  • Bolniku ni treba nuditi rešilca.
  • Uporaba najmanjšega možnega števila zdravil.
  • Sposobnost aktivnega življenja, športa brez omejitev.
  • Odsotnost neželenih reakcij bolnikov na zdravila.

Vse snovi, ki se uporabljajo za zdravljenje astme, lahko razdelimo v dve skupini:

  • preventivno - pomaga preprečiti poslabšanje;
  • pomeni prva pomoč - lajšanje simptomov in odpravljanje poslabšanj.

Vsi zdravniki se nagibajo k inhalacijskim zdravilom, ker zagotavljajo vnos velikih količin drog v dihalne poti. Vendar pa nimajo neželenega učinka na druga tkiva in organe, učinek pa se doseže čim hitreje.

  • inhalacijski glukokortikoidi - zdravila prve izbire;
  • sistemski glukokortikoidi - so predpisani za neučinkovitost prejšnjih zdravil;
  • dolgodelujoči inhalacijski b2-agonisti;
  • metilksantini;
  • pripravki proti levkotrienu.

Reševalne naprave:

  • hitrodelujoči inhalacijski b2-agonisti;
  • peroralni glukokortikosteroidi - lahko uporabimo v tem primeru;
  • terapija s kisikom;
  • antiholinergiki;
  • adrenalin - uporablja se v najhujših primerih.

Kvalificirani specialist mora izbrati zdravljenje za bolnika. V nobenem primeru ne more sodelovati v samo-zdravljenje na podlagi priporočil prijateljev ali podatkov, pridobljenih na internetu. S pomočjo zdravnika bo dosežen nadzor nad boleznijo in bolnik bo lahko živel polno življenje.

  • Alergija 325
    • Alergijski stomatitis 1
    • Anafilaktični šok 5
    • Urtikarija 24
    • Quinckejev edem 2
    • Pollinoza 13
  • Astma 39
  • Dermatitis 245
    • Atopični dermatitis 25
    • Neurodermatitis 20
    • Luskavica 63
    • Seborični dermatitis 15
    • Lyellov sindrom 1
    • Toksidermija 2
    • Ekcem 68
  • Splošni simptomi 33
    • Izcedek iz nosu 33

Popolno ali delno reproduciranje gradiva s strani je možno le, če je vir povezan z aktivno indeksirano povezavo. Vsi materiali, predstavljeni na spletni strani, so zgolj informativne narave. Ne zdravite se sami, priporočila pa mora dati lečeči zdravnik med celodnevnim posvetovanjem.

Zgodbe naših bralcev

Rešila sem hčerko pred alergijami. Polovica je minila, odkar sem pozabil na grozne simptome alergij. Oh, koliko sem poskusil vse - pomagal je, toda le začasno. Kolikokrat sem s hčerko odšla v polikliniko, vendar so nam vedno znova predpisovali neuporabna zdravila in ko smo se vrnili, so zdravniki preprosto slegli ramen. Nespane noči na internetu so me pripeljale na to mesto, kjer sem izvedel za novo zdravilo proti alergijam. Nazadnje, moja hči nima nobenega znaka alergije, in vse zahvaljujoč tej drogi. Kdor ima alergijo, mora brati! To težavo boste pozabili večno, saj sem tudi jaz pozabil!