Kakšna bolezen se začne izrazito pojavljati z edemi

Difuzni glomerulonefritis je skupina imuno-vnetnih bolezni s prevladujočo lezijo ledvičnih glomerulov, kot tudi z vpletenostjo kanalikulov in intersticijskega (intersticijskega) tkiva. Pojavi se v obliki akutnega ali kroničnega procesa s ponavljajočimi se poslabšanji in remisijami. V redkih primerih je hitro progresiven (subakutni) glomerulonefritis, za katerega je značilno hitro progresivno gibanje, ki hitro vodi do odpovedi ledvic. Akutni glomerulonefritis se lahko razvije v vsaki starosti, vendar je večina bolnikov otrok (od starosti 2 let) in odraslih do 40 let.

Bolezen se najpogosteje pojavi 10-12 dni po faringitisu, tonzilitisu. Pomembno vlogo pri pojavu glomerulonefritisa igra Phemolytichesky streptococcus A (tipi 12, 4, 1, 49). V državah z vročo klimo pogosteje pojavijo streptokokne kožne bolezni (pioderma, impetigo, erizipele) pred akutnim glomerulonefritisom. Druge okužbe, kot so malarija, bruceloza, ošpice, norice, virusni hepatitis itd., So lahko tudi etiološki dejavnik.Neinfekcijski imunski glomerulonefritis se lahko pojavi po dajanju cepiv in serumov (serum, cepilni nefritis), uporaba nekaterih zdravil (sulfanilamidi, penicilin, butadion itd.) - zdravilni glomerulonefritis) in učinki drugih kemikalij, s preobčutljivostjo na hrano, cvetni prah rastlin.

Med etnološkimi dejavniki je ohlajanje telesa v vlažnem okolju ("jarek" nefrit). Hlajenje povzroča refleksne motnje prekrvavitve ledvic in vpliva na potek imunoloških reakcij. Glomerulonefritis se lahko razvije zaradi oslabljenega venskega odtoka - z delno trombozo ledvičnih ven, spodnje vene, kompresivnim perikarditisom, tricuspidnim ventilom. Koncept akutnega glomerulonefritisa kot patologije imunskega kompleksa je splošno sprejet. Pojav simptomov glomerulonefritisa po okužbi pred latentnim obdobjem, v katerem se spremeni telesna reaktivnost, nastanejo protitelesa proti mikrobom ali virusom. Kompleksi antigen-protitelo, ki medsebojno delujejo s komplementom, se deponirajo na površini osnovne membrane kapilar, predvsem glomeruli. Nastane generaliziran vaskulitis, ki vključuje predvsem ledvice.

Za akutni glomerulonefritis so značilni trije glavni simptomi - edematozni, hipertenzivni in urinarni. V klinični sliki akutnega glomerulonefritisa so zelo pomembni edemi, ki so zgodnji znak bolezni pri 70-90% bolnikov; v glavnem so na obrazu in skupaj z bledo kožo ustvarjajo značilen »obraz nefritisa«. Pogosto se tekočina nabira v votlinah (plevralni, trebušni, perikardialni votlini). Povečanje telesne teže v kratkem času lahko doseže 15-20 kg ali več, vendar po 2-3 tednih. oteklina ponavadi izgine. Eden od glavnih simptomov akutnega difuznega glomerulonefritisa je arterijska hipertenzija, ki jo opazimo pri 60-70% bolnikov. V večini primerov krvni tlak ne doseže visokih vrednosti (160/100 mm Hg. Art.). Pri otrocih in mladostnikih je povečanje DD manj pogosto kot pri odraslih.

Akutna arterijska hipertenzija lahko povzroči razvoj akutnega srčnega popuščanja, zlasti odpovedi levega prekata. Kasneje je možna hipertrofija levega prekata srca. Pregled je določen z razširitvijo meja srčne utrujenosti, ki je lahko posledica kopičenja transudata v perikardni votlini in ekspanzije srčnih votlin zaradi akutne hipervolemije. Pogosto se slišijo funkcionalni sistolični šum na vrhu, akcent II aorte in včasih tudi galopski ritem: v pljučih so suhi in vlažni hrani. Na EKG-ju je mogoče opaziti nizko napetost kompleksa ORS, podaljšanje intervala PQ, dvofazni in sploščen T-val ter premik segmenta ST. Hipertenzijo pri akutnem glomerulonefritisu lahko spremlja razvoj eklampsije, vendar ni uremije. Eklampija je pravilneje obravnavana kot akutna encefalopatija, saj jo povzroča arterijska hipertenzija in edem (hipervolemična oteklina možganov). Kljub hudi klinični sliki eklamptičnih napadov (tonični in klonični krči, grizenje jezika) se le redko konča s smrtjo in večinoma gredo brez sledu. V urinu najdemo predvsem beljakovine in rdeče krvne celice.

Količina beljakovin v urinu je običajno od 1 do 10 g / l, vendar pogosto doseže 20 g / l in več. Visoka vsebnost beljakovin v urinu je opažena šele v prvih 7-10 dneh, zato je pri kasnejšem pregledu urina proteinurija pogosto nizka (manj kot 1 g / l). Majhna proteinurija je v nekaterih primerih lahko že od samega začetka bolezni, v nekaterih obdobjih pa je lahko celo odsotna. Majhne količine beljakovin v urinu bolnikov z akutnim nefritisom opazujemo dolgo časa in izginejo šele po 36, v nekaterih primerih celo 912 mesecev po začetku bolezni. Akutni glomerulonefritis lahko spremlja nefrotski sindrom. Hematurija je obvezen in trajen simptom akutnega glomerulonefritisa; v 1315% primerov, je bruto hematurija, v drugih primerih - mikrohematuria, včasih število rdečih krvnih celic ne sme preseči 10-15 v vidnem polju. Cilindrurija ni obvezen simptom akutnega glomerulonefritisa. V 75% primerov najdemo posamezne hialinske in zrnate cilindre, včasih najdemo epitelne valje. Leukociturija je praviloma zanemarljiva, včasih pa je v očeh 20-30 belih krvnih celic in več. Istočasno je vedno opaziti kvantitativno prevlado eritrocitov nad levkociti, kar je bolje odkriti pri izračunu enotnih elementov sedimenta urina z metodami Kakowskega - Addisa, De Almeida - Nechiporenko.

Oligurija (400-700 ml urina na dan) je eden prvih simptomov akutnega nefritisa. V nekaterih primerih opazimo anurijo (akutna ledvična odpoved) več dni. Pri mnogih bolnikih se v prvih nekaj dneh pojavi neznatna ali zmerna azotemija. Pogosto se pri akutnem glomerulonefritisu zmanjša vsebnost hemoglobina in število rdečih krvnih celic v periferni krvi. To je posledica hidremije (povečane vsebnosti vode v krvi), lahko pa je tudi posledica prave anemije, ki je posledica vpliva okužbe, ki je privedla do razvoja glomerulonefritisa (npr. Z infektivnim endokarditisom). Pogosto je določen povečan ESR. Število levkocitov v krvi, kakor tudi temperaturna reakcija, je določeno z začetno ali sočasno okužbo (običajno je temperatura normalna in ni levkocitoze). Obstajajo tri najbolj značilne možnosti za potek akutnega glomerulonefritisa. Za ciklične spremembe je značilen nevihten začetek. Pojavljajo se otekline, težko dihanje, glavobol, bolečine v ledvenem delu, količina urina se zmanjša.

V urinskih preskusih - visoke vrednosti proteinurije in hematurije (urin v obliki "mesa"). Povišan krvni tlak običajno spremlja bradikardija in sinusna aritmija, lahko je zapleten zaradi razvoja eklampsije in srčnega popuščanja (srčna astma, pljučni edem). Edem traja 2-3 tedne. Nato se med potekom bolezni pojavi zlom: poliurija se razvije in krvni tlak se zniža. Obdobje okrevanja lahko spremlja hipostenurija. Pogosto pa je dobro počutje pacientov in skoraj popolna ponovna vzpostavitev delovne sposobnosti dolgotrajna, več mesecev, rahla proteinurija (0,03-0,1 g / l) in preostala hematurija. Latentna varianta ni redka in je njegova diagnoza zelo pomembna, saj bolezen v tej obliki pogosto postane kronična. Za to obliko glomerulonefritisa je značilen postopen pojav brez izrazitih subjektivnih simptomov, ki se kaže le v kratkem sapniku ali otekanju nog. V takšnih primerih lahko glomerulonefritis diagnosticiramo le s sistematičnim pregledom urina. Dolgotrajna možnost je ponavadi nekužna. Zanj je značilen postopen pojav s povečano proteinurijo in nefrotskim sindromom, hipertenzija in hematurija nista izrazita. Znatna proteinurija traja 1–1,5 mesecev ali več. Vsak akutni glomerulonefritis, ki v enem letu ni povsem izginil, se šteje za kronično. V nekaterih primerih lahko akutno začne difuzni glomerulonefritis hitro napreduje.

Diagnoza akutnega difuznega glomerulonefritisa ne predstavlja velikih težav pri hudi klinični sliki (nenaden razvoj oligurije, edemov, hipertenzije po tonzilitisu, faringitisu, cepljenju), zlasti pri mladih. Pomembno je, da so simptomi srčnega popuščanja (kratka sapa, edemi, srčna astma itd.) Pogosto vodilni pri sliki bolezni. Da bi ugotovili diagnozo v teh primerih, igra pomembno vlogo dejstvo, da se akutni razvoj bolezni pojavi pri bolnikih brez predhodne patologije srca in da to razkriva izrazit urinski sindrom, zlasti hematurijo, in nagnjenost k bradikardiji. Težka diferencialna diagnoza med akutnim glomerulonefritisom in poslabšanjem kroničnega glomerulonefritisa. Pomembno je pojasniti obdobje od začetka infekcijske bolezni do akutnih pojavov nefritisa. Pri akutnem glomerulonefritisu je to obdobje 1-3 tedne in s poslabšanjem kroničnega procesa - le nekaj dni (1-2 dni). Sestav urina je lahko enako težaven, vendar je za poslabšanje kroničnega procesa bolj značilno vztrajno zmanjšanje relativne gostote urina pod 1.015 in zmanjšanje filtracijske funkcije ledvic. Težko je diagnosticirati latentno obliko akutnega glomerulonefritisa. Prevladovanje eritrocitov v sedimentu urina nad levkociti, odsotnost aktivnih in bledih levkocitov (ob obarvanosti s Sternheimer-om - Malbin), odsotnost disurične zgodovine v zgodovini pomaga razlikovati od kroničnega, latentno tekočega pielonefritisa. Te rentgenske študije so lahko pomembne za diferencialno diagnozo pielonefritisa, ledvičnih kamnov, ledvične tuberkuloze in drugih bolezni z nizkim urinarnim sindromom.

Predpisani počitek in prehrana. Ostra omejitev soli v hrani (ne več kot 1,5-2 g / dan) že sama po sebi lahko vodi v povečano izločanje vode in odpravo edematoznih in hipertenzivnih sindromov. Najprej so predpisani sladkorni dnevi (400-500 g sladkorja na dan s 500-600 ml čaja ali sadnih sokov). V prihodnosti, da lubenice, buče, pomaranče, krompir, ki zagotavljajo skoraj popolnoma brez natrija hrane. Dolgotrajno omejevanje vnosa beljakovin pri akutnem glomerulonefritisu ni dovolj utemeljeno, saj praviloma ni nobene zamude pri dušikovi žlindri, pričakovano povišanje krvnega tlaka pod vplivom prehranjevanja z beljakovinami pa ni dokazano. Iz beljakovinskih izdelkov je bolje uporabiti skuto in jajčni beljak. Maščobe so dovoljene v količini 50-80 g / dan. Za zagotovitev dnevnih kalorij dodamo ogljikove hidrate. Tekočine lahko porabite do 600-1000 ml / dan. Antibakterijsko zdravljenje s polsintetičnimi penicilini ali makrolidi za 8-12 dni je indicirano z jasno povezavo glomerunefritisa z obstoječo okužbo (z razvojem bolezni po bolečini tonzilitisa, faringitisa, kožne bolezni, s povečanimi titri protiteles proti streptokokom, pozitivna kultura grla).

Pri kroničnem tonzilitisu je tonzilektomija indicirana 23 mesecev po pogrezanju akutnih dogodkov Glomer l onefritisa. Z naraščanjem edema se izvaja terapija z diuretiki (hipotiazid 50-100 mg na dan, furosemid 80-120 mg na dan, s podaljšano oligurijo do 480 mg na dan) 34 tednov. Diuretiki imajo tudi hipotenzivni učinek. V primeru hude arterijske hipertenzije je indicirana kompleksna antihipertenzivna terapija s perifernimi vazodilatatorji (apressin) ali simpatolitiki (klophelin) v kombinaciji s saluretiki (furosemid). Povečajte učinek vazodilatatorjev in preprečite adrenergične zaviralce refleksne tahikardije. Z razvojem eklampsije je indicirano intravensko dajanje magnezijevega sulfata, natrijevega nitroprusida, diazleksida, diazepama. Akutno srčno popuščanje se ustavi z intravenskim furosemidom, v redkih primerih pa se dodajo srčni glikozidi. V primeru nefrotične oblike ali podaljšanega poteka akutnega glomerulonefritisa je priporočljivo uporabljati glukokortikoide - običajno prednizolon v odmerku 1 mg / kg na dan v 1-1,5 meseca. Z razvojem nefrotskega sindroma zdravljenje z glukokortikoidi kombiniramo z uporabo heparina (15 000–40 000 ie na dan); v drugih primerih podaljšanega glomerulonefritisa se uporabljajo zvonci (225-400 mg na dan). Zdravljenje z glukokortikoidi vpliva na edematozni in urinski sindrom. Lahko spodbuja celjenje in preprečuje prehod akutnega glomerulonefritisa v kronično. Zmerna arterijska hipertenzija ni kontraindikacija za uporabo glukokortikoidov. Zaradi nagnjenosti k zvišanju krvnega tlaka in naraščajočih edemov je treba zdravljenje z glukokortikoidi kombinirati z antihipertenzivi in ​​diuretiki. Če ima telo žarišča okužbe, potem je treba hkrati s kortikosteroidnimi hormoni predpisati antibiotike.

Prehod akutnega glomerulonefritisa v kronično bolezen se pojavi v približno V3 primerih. Zaradi uporabe kortikosteroidnih hormonov se je napoved bistveno izboljšala. V akutnem obdobju so bolniki invalidni in morajo biti v bolnišnici. S tipičnim potekom 2-3 mesecev. lahko pride do popolnega okrevanja: tisti, ki so doživeli to bolezen, se lahko vrnejo na delo tudi v primeru zmernega urinskega sindroma ali preostale albuminurije. Osebe, ki so doživele akutni glomerulonefritis, so podvržene spremljanju, ker je klinična izterjava pogosto očitna. Da bi se izognili ponovitvi bolezni, je treba posebno pozornost posvetiti boju proti osrednji okužbi. Treba se je izogibati delu, ki je povezano s hlajenjem v vlažnem okolju eno leto.

Preprečevanje se v glavnem nanaša na preprečevanje in zgodnje intenzivno zdravljenje akutnih nalezljivih bolezni, odpravo fokalnih okužb, zlasti v tonzile. Preventivni pomen in preprečevanje nenadnega ohlajanja telesa. Osebe z alergijskimi boleznimi (urtikarija, bronhialna astma, seneni nahod), profilaktična cepljenja so kontraindicirane.

Hitro progresiven (subakutni, maligni, ekstrakapilarni) difuzni glomerulonefritis ima maligni potek in praviloma se konča s smrtjo bolnikov 6-18 mesecev po začetku bolezni. Lahko se razvije po okužbi, vendar je najpogostejši vzrok hitrega progresivnega glomerulonefritisa sistemski vaskulitis in sistemski eritematozni lupus.

Bolezen se običajno začne kot akutni glomerulonefritis (pogosto nasilno), vendar se lahko na začetku pojavi latentno. Značilen je velik obstojni edem (anasarca), huda proteinurija (do 10-30 g / l), prav tako izrazita hipoproteinemija (45-35 g / l) in hiperholesterolemija (do 6-10 g / l), tj. lipoidni nefrotski sindrom. Istočasno opazimo izrazito hematurijo z oligurijo. Pri slednjem je relativna gostota urina visoka šele na začetku, nato pa postane nizka. Postopno zmanjšana filtracijska funkcija ledvic. Že od prvih tednov bolezni se lahko azotemija poveča, kar vodi do razvoja uremije. Arterijska hipertenzija v tej obliki žada je zelo visoka in jo spremljajo hude spremembe v fundusu (krvavitev mrežnice, edem diskov optičnega živca, nastanek eksudativnih belih madežev).

Diagnoza je postavljena glede na hiter razvoj ledvične odpovedi, trajno hudo arterijsko hipertenzijo, ki se pogosto ponavlja v malignem tipu. Morfološka študija vzorcev biopsije ledvic razkriva proliferativni glomerulonefritis s fibrinsko epitelnimi polovičnimi pljuči. Ker je pri hipertenziji in pri številnih boleznih ledvic mogoče opaziti sindrom maligne hipertenzije - okluzivne lezije ledvičnih arterij (še posebej pogosto), kronični pielonefritis, kot tudi pri ekstrarenalnih boleznih (npr. Pri feokromocitomu) se z njimi razlikuje hitro progresivni glomerulonefritis. Hitro napredovanje glomerulonefritisa kaže velika manifestacija edematoznih vnetnih in lipoidnih nefrotskih sindromov.

Zdravljenje se mora začeti čim prej. Vključuje uporabo velikih odmerkov glukokortikoidov - v notranjosti in / ali v obliki pulzoterapije (v / pri uvedbi 1000 mg metilprednizolona ali prednizolona 3 dni zapored), citostatikov (ciklofosfamid, azatioprin), antikoagulantov in tudi plazmafereze. Zdravljenje poteka s skrbnim spremljanjem morfološke sestave krvi. Kombinacija plazmafereze s citotoksično terapijo povečuje tveganje za razvoj infekcijskih (septičnih) zapletov. Opravi se simptomatsko zdravljenje edema in diuretične arterijske hipertenzije (hipotiazid, furosemid) in antihipertenzivnih zdravil, pri čemer se izognemo močnemu znižanju krvnega tlaka (to lahko vodi do poslabšanja filtracijske funkcije ledvic). S povečanjem odpovedi ledvic in povečano vsebnostjo dušikovih toksinov v krvi, zmanjšajo vnos beljakovin iz hrane in vbrizgajo velike količine koncentrirane glukoze (80-100 ml 20% raztopine w / w) in 5% raztopine glukoze 300–500 ml v / v kapljični t. Uporaba hemodialize je manj učinkovita kot pri kroničnem glomerulonefritisu zaradi njene visoke aktivnosti in hitrega napredovanja glavnega ledvičnega procesa.

Prognoza subakutnega glomerulonefritisa je slaba. Smrt nastopi zaradi kronične odpovedi ledvic in uremije, manj pogosto iz cerebralne krvavitve. Kronični difuzni glomerulonefritis - dolgotrajno (vsaj eno leto) nadaljevanje imunološke obojestranske ledvične bolezni. Ta bolezen se konča (včasih več let pozneje) s krčenjem ledvic in smrtjo bolnikov s kronično odpovedjo ledvic.

Kronični glomerulonefritis je lahko posledica akutnega glomerulonefritisa ali primarne kronične brez predhodnega akutnega napada. Simptomi, potek je enak kot pri akutnem glomerulonefritisu: edem, hipertenzija, urinski sindrom in okvarjena ledvična funkcija. Med kroničnim glomerulonefritisom se razlikujejo dve stopnji: a) ledvična kompenzacija, tj. Zadostna dušikova ledvična funkcija (ta stopnja lahko spremlja izrazit urinski sindrom, včasih pa traja dolgo časa latentno, manifestira se le z majhno albuminurijo ali hematurijo); b) ledvična dekompenzacija, za katero je značilna insuficienca ledvične funkcije, ki izloča dušik (lahko so sežilni simptomi manj pomembni; praviloma opazimo visoko arterijsko hipertenzijo, edem je pogostejši, v tej fazi se izrazita hipoizostenurija in poliurija, kar povzroči razvoj azotemične uremije).

Odlikujejo se naslednje klinične oblike kroničnega glomerulonefritisa.

1. Latentna oblika. To je dokaj pogosta oblika; ponavadi se kaže le urinski sindrom (proteinurija do 2-3 g na dan, rahla eritrociturija) brez arterijske hipertenzije in edemov. Lahko ima zelo dolg potek (10-20 let ali več), kasneje pa še vedno vodi do razvoja uremije.

2. Hipertenzivna oblika. Med simptomi že dolgo časa prevladuje arterijska hipertenzija, medtem ko urinarni sindrom ni zelo izrazit. Včasih se po prvem nasilnem napadu glomerulonefritisa v hipertenzivnem tipu razvije kronični glomerulonefritis, vendar je bolj pogosto posledica latentne oblike akutnega glomerulonefritisa. Krvni tlak doseže 180 / 100-200 / 120 mm Hg. Čl. in pod vplivom različnih dejavnikov lahko podnevi nihajo čez dan. Razvija se hipertrofija levega prekata srca, sliši se naglas II ton nad aorto. Praviloma hipertenzija še vedno ne pridobi malignega značaja, BP, zlasti diastolična, ne doseže visoke ravni. Opažene spremembe v fundusu v obliki nevretretinitisa.

3. Za hematurno obliko je značilna trdovratna hematurija (z epizodami bruto hematurije). Proteinurija do 1 g na dan, brez edema. Tečaj je ugoden.

4. Nefrotična oblika (glej Nefrotski sindrom) je najpogostejša oblika primarnega nefrotičnega sindroma. Za razliko od čiste lipoidne nefroze je za to obliko značilna kombinacija nefrotskega sindroma z znaki vnetne okvare ledvic.

Klinično sliko bolezni lahko dolgo časa določamo z nefrotičnim sindromom, kasneje pa se zgodi tudi napredovanje glomerulonefritisa, pri čemer se zmanjša delovanje dušikovih ledvic in arterijska hipertenzija.

5. Mešana oblika. V tej obliki obstaja hkrati kombinacija nefrotičnega sindroma z eritrociturijo in (ali) hipertenzivnim sindromom. Vse oblike kroničnega glomerulonefritisa lahko občasno povzročijo recidive, ki zelo spominjajo ali povsem ponavljajo vzorec prvega akutnega napada difuznega glomerulonefritisa. Še posebej pogosto poslabšanja opazimo v jeseni in spomladi in se pojavijo po 1-2 dneh. po izpostavljenosti dražljivemu, najpogosteje streptokokno okužbo. Nefrotski sindrom, povečanje proteinurije, močno zvišanje krvnega tlaka, hitro povečanje azotemije, razvoj sindroma DIC, povečanje ESR in hipergamaglobulinemija kažejo na nefritično aktivnost. V vsakem poteku kronične difuzne glomerulonefritis vstopi v svojo končno fazo - nagubana sekundarna. Vzorec kronične azotemične uremije je značilen za sekundarno nagubano ledvico (glejte Kronična odpoved ledvic).

Z anamnezo akutnega glomerulonefritisa in hude klinične slike diagnoza ne predstavlja velikih težav; Po potrebi se izvede punkcijska biopsija ledvic, ki omogoča odkrivanje značilnih morfoloških sprememb glomerulov. V latentni obliki, kot tudi pri hipertenzivnih in hematurnih oblikah kroničnega glomerulonefritisa je prepoznavanje bolezni včasih zelo težko. Če v anamnezi ni nobenega dokaza o akutnem akutnem glomerulonefritisu, potem je treba pri srednje hudem urinem sindromu ugotoviti diferencialno diagnozo z eno od mnogih bolezni ledvic. Ne smemo pozabiti tudi na možnost ortostatske albuminurije. Pri razlikovanju hipertenzivnih in mešanih oblik kroničnega glomerulonefritisa od hipertonične bolezni je pomembno določiti čas pojava sindroma urina glede na pojav arterijske hipertenzije. Pri kroničnem glomerulonefritisu lahko urinski sindrom predhodi arterijski hipertenziji ali pa se pojavi sočasno z njim.

Za kronični glomerulonefritis je značilna tudi manjša resnost hipertrofije miokarda, manjša nagnjenost k hipertenzivnim krizam (razen eksacerbacij, ki se pojavijo pri eklampsiji) in redkejši ali manj intenzivni razvoj ateroskleroze, vključno s srčnimi koronarnimi arterijami. Prevalenca eritrocitov nad levkociti v sedimentu urina, odsotnost aktivnih in bledih (pri obarvanih s Sternheimer-Malbin) levkocitov, enake velikosti in oblike dveh ledvic ter normalne strukture medenice in črevesja, se kažejo v korist kroničnega glomerulonefritisa pri diferencialni diagnozi s kroničnim pielonefritisom. z ultrazvokom in rentgenskim pregledom. Nefrotično obliko kroničnega glomerulonefritisa je treba razlikovati od lipoidne nefroze, amiloidoze in diabetične glomeruloskleroze. Pri diferencialni diagnozi amiloidoze ledvic je pomembna prisotnost v telesu žarišč kronične okužbe in amiloidne degeneracije drugega mesta. Tako imenovana stagnirna ledvica včasih povzroči napačno diagnozo, ker se lahko pojavi s pomembno proteinurijo z zmerno hematurijo in visoko gostoto urina. Stagnirajoča ledvica se pogosto manifestira z edemi, včasih z arterijsko hipertenzijo. Prisotnost samostojne primarne srčne bolezni, povečane jeter, lokacija edemov predvsem na spodnjih okončinah, manj izrazita hiperholesterolemija in urinarni sindrom ter izginotje z zmanjšanjem srčne dekompenzacije kažejo na stagnirajoč ledvice.

Treba je odpraviti žarišča okužbe (odstranitev tonzil, sanacija ustne votline itd.). Dolgotrajne prehranske omejitve (sol in beljakovine) ne preprečujejo prehoda akutnega glomerulonefritisa v kronično. Bolniki s kroničnim nefritom se morajo izogibati hlajenju, zlasti izpostavljenosti mokremu mrazu. Priporočamo suho in toplo podnebje. Pri zadovoljivem splošnem stanju in odsotnosti zapletov je indicirano zdravljenje s sanatorijem. Posteljni počitek je potreben le v obdobju pojava pomembnega edema ali razvoja srčnega popuščanja, kot tudi z uremijo. Pri zdravljenju bolnikov s kroničnim glomerulonefritisom je prehrana nujna, kar je predpisano glede na obliko in stopnjo bolezni. V primeru nefrotičnih in mešanih oblik (edemi) vnos natrijevega klorida s hrano ne sme presegati 1,52,5 g / dan, za kar prenehajo s soljenjem hrane. Z zadostno izločitveno funkcijo ledvic (brez edemov) mora živilo vsebovati zadostno količino (1–1,5 g / kg) živalskih beljakovin, bogatih z visoko kakovostnimi fosfornimi aminokislinami. To normalizira ravnotežje dušika in kompenzira izgubo beljakovin.

V hipertenzivni obliki je priporočljivo zmerno omejiti vnos natrijevega klorida na 34 g / dan z normalno vsebnostjo beljakovin in ogljikovih hidratov v prehrani. Latentna oblika bolezni za bolnike ne zahteva velikih prehranskih omejitev, mora biti popolna, raznolika in bogata z vitamini. Vitamini (C, kompleks B, A) morajo biti vključeni v prehrano z drugimi oblikami kroničnega glomerulonefritisa. Upoštevati je treba, da dolga prehrana brez beljakovin in brez soli ne preprečuje napredovanja nefritisa in slabo vpliva na splošno stanje bolnikov. Pri ugotavljanju znakov kronične aktivnosti glomerulonefritisa se uporabljajo glukokortikoidi, neselektivni citostatiki (ciklofosfamid, klorbutin, azatioprin) in ciklosporin A. V primeru proteinurije se indometacin uporablja za ohranitev ledvične funkcije.

Zdravilo zmanjša sintezo prostaglandinov v ledvicah, deluje protivnetno in ima antiproteinurski učinek. Zaviralci ACE, heparin, dipiridamol imajo nefroprotektivni učinek. Nefroprotektivni učinek zaviralcev ACE je povezan z njihovo sposobnostjo blokiranja sinteze angiotenzina, ki spodbuja utrjevanje ledvic. Odlaganje fibrina v glomerulih in arteriolih, sodelovanje fibrina pri tvorbi kapsulnega "pol meseca", blago povečanje vsebnosti fibrinogena v plazmi služi kot patogenetski razlog za antikoagulantno terapijo kroničnega glomerulonefritisa. Krepitev fibrinolize, nevtralizirajočega dopolnila, heparin vpliva na številne alergijske in vnetne manifestacije in tako zmanjša proteinurijo, zmanjša disproteinemijo in izboljša filtracijsko funkcijo ledvic. V kombinaciji s kortikosteroidi in citotoksičnimi zdravili se lahko zdravilo Heparin, ki ga dobivamo v odmerku 20 000 ie na dan v 23 tednih, čemur sledi postopno zmanjševanje odmerka med tednom ali infuzijo kapljic (1000 ie na uro). Dipiridamol (zvončki) izboljša renalno hemodinamiko s povečanjem ishemične glomerularne perfuzije. Pri latentnem poteku kroničnega glomerulonefritisa s proteinurijo manj kot 1 g / l in manjšo eritrociturijo (do 5-8 v vidnem polju), imunosupresivna terapija ni indicirana.

Z izrazitejšo proteinurijo se uporablja kurantil (225-400 mg na dan), trental, včasih indometacin (150 mg na dan), z naraščajočo eritrociturijo in zmanjšano ledvično funkcijo, citostatiki v kombinaciji s prednizonom v majhnih odmerkih. Pri zdravljenju bolnikov s hipertenzivno obliko kroničnega glomerulonefritisa je potreba po imunosupresivnem zdravljenju redka (v teh primerih se uporabljajo citostatiki). Prikazuje sredstva za normalizacijo renalne hemodinamike - zvončki, trental, nikotinsko kislino. Za korekcijo visokega krvnega tlaka se uporabljajo zaviralci ACE in antagonisti kalcija, kot tudi druga antihipertenzivna zdravila, ki se uporabljajo pri zdravljenju hipertenzije (zaviralci beta, diuretiki, blokatorji alfa adreno). Antihipertenzivno zdravljenje mora biti usmerjeno v popolno normalizacijo krvnega tlaka, vendar se mora izogibati ostrim nihanjem krvnega tlaka in ortostatskega padca, kar lahko vpliva na ledvični krvni pretok in filtracijsko funkcijo ledvic. Enkratno največje zmanjšanje zvišanega krvnega tlaka ne sme preseči 25% začetne ravni.

V predeklamptičnem obdobju in pri zdravljenju eklampsije, ki se lahko pojavi tudi med poslabšanjem kroničnega glolemera lönephritisa, se lahko bolnikom predpiše magnezijev sulfat; če ga dajemo intravensko in intramuskularno, lahko v obliki 25% raztopine zmanjša krvni tlak in izboljša delovanje ledvic z diuretičnim učinkom ter zmanjša otekanje možganov.

V hematurni obliki kroničnega glomerulonefritisa imunosupresivna terapija ni indicirana zaradi ugodnega poteka; Prednizon, citostatiki in plazmafereza so po mnenju večine raziskovalcev neučinkoviti. Imunosupresivno zdravljenje je indicirano za nefrotično obliko kroničnega glomerulonefritisa brez hipertenzije in znakov odpovedi ledvic. Še posebej pomembna je terapija s kortikosteroidi, ki je osnova za patogenetsko zdravljenje te bolezni. Glukokortikoidno monoterapijo izvajamo z razvojem te oblike bolezni pri otrocih, kot tudi pri odraslih s prvim pojavnim nefrotskim sindromom (zlasti v odsotnosti hematurije in hipertenzije). Prednizolon se za 2 meseca uporablja po 1 mg / kg na dan, nato se odmerek postopoma zmanjša na vzdrževanje. Vzdrževalno zdravljenje je indicirano v prvem letu bolezni. V primeru ponovitve nefrotičnega sindroma so v primeru uspeha tega zdravljenja pri predhodnem napadu ponavljajoči se celoviti postopki zdravljenja z glukokortikoidi. Med jemanjem kortikosteroidov je možno poslabšanje skritih žarišč okužbe. V zvezi s tem je zdravljenje s kortikosteroidi najbolje opraviti s predpisovanjem antibiotikov hkrati ali po odstranitvi žarišč okužbe (npr. Tonzilektomija).

Kontraindikacija za imenovanje kortikosteroidov pri bolnikih s kroničnim glomerulonefritom je progresivna azotemija. Pri zmerni arterijski hipertenziji (BP 180/110 mmHg) lahko zdravljenje s kortikosteroidnimi hormoni poteka med uporabo antihipertenzivnih zdravil. Pri visoki hipertenziji je potrebno predhodno znižanje krvnega tlaka. Za kontraindikacije za terapijo s kortikosteroidi ali za njeno neučinkovitost se priporoča uporaba citostatikov: ciklofosfamid, klorbutin, azatioprin (imuran). Ta zdravila so učinkovitejša, bolniki pa jih bolje prenašajo, medtem ko jemljejo prednizon v zmernih odmerkih (10-30 mg / dan), kar preprečuje toksične učinke imunosupresivov na levkopoezo. V poznejših fazah - s sklerozo glomerulov in njihovo atrofijo s prisotnostjo visoke hipertenzije - so kontraindicirani imunosupresivi in ​​kortikosteroidi, ker v glomerulih ni več imunološke aktivnosti, nadaljevanje takšnega zdravljenja pa povečuje arterijsko hipertenzijo. V mešani obliki glomerulonefritisa je glukokortikoidna monoterapija neučinkovita, uporaba citostatikov je bolj indicirana. Z progresivnim potekom nefrotičnega ali mešanega kroničnega glomerulonefritisa se uporablja shema sestavin: citostatika, prednizon, zvončki, heparin. Zdravljenje v končni fazi kroničnega nefritisa - glejte kronično odpoved ledvic.

Končni rezultat kroničnega glomerulonefritisa je gubanje ledvic z razvojem kronične odpovedi ledvic - kronična uremija. Imunosupresivno zdravljenje je bistveno spremenilo potek bolezni. Obstajajo primeri popolne remisije bolezni z izginotjem splošnih in urinskih simptomov.

Vzroki edema

Edem je znak, da je telo propadlo in potrebuje pomoč. Vzroki za edem so različni: alergije, poškodbe, bolezni notranjih organov in sistemov, preobremenjenost.

Ko je vzrok (patologija) ugotovljen, je veliko lažje odpraviti učinek (edeme) in obnoviti lepoto in zdravje v telesu.

Osnovne motnje v telesu

Edem je posledica pretiranega kopičenja tekočine v telesu.

Če natančno vemo, katere bolezni in patologije lahko povzročijo edeme, bomo pravočasno pomagali, da bodo pozorni na problem in sprejeli ukrepe za njegovo odpravo.

Voda je del medcelične tekočine, aktivno sodeluje v presnovnih procesih v telesu. Metoda difuzije vode prodre skozi tkivo iz krvi, skozi stene kapilar in majhnih žil pa prodre nazaj. Tudi limfni sistem sodeluje pri odtekanju odvečne tekočine. Vsaka kršitev prepustnosti žilne stene je vzrok za edeme. Najpogosteje je posledica takšnih kršitev otekanje, ki se pojavi zjutraj, ko na koži ostane sled depresije, prostornina rok in nog pa se poveča.

Osnovne motnje, ki povzročajo edem:

  • povečana prepustnost v kapilarah;
  • neuravnoteženost pritiska soli in beljakovin v krvi;
  • hidrodinamični tlak v krvi.

Odpraviti otekanje je možno šele po diagnosticiranju vzroka in izvedbi potrebnega zdravljenja.

Vzroki in metode za določanje edema

Najpogostejši vzroki edema so akutne patologije ledvic in srca, nosečnost, pomanjkanje gibanja za dolgo časa. Proces difuzije iz krvnih žil v tkiva je moten, zato se tekočina zadrži v tkivih in se pojavi oteklina.

Obstaja več metod za določanje izvora in vzroka edema:

  1. Zbiranje in analiza urina čez dan. Dnevni indeks diureze (izločanje urina) se giblje med 800 in 2000 ml. Pozitiven rezultat, če je diureza 80% celotne količine tekočine pije na dan. Če je indikator dnevnega volumna urina manjši od 75%, potem obstaja večja verjetnost edema.
  2. Vizualni pregled. Koža na mestu edema spremeni barvo, je lahko vroča ali hladna na dotik.
  3. Palpacija. Če pritisnete kožo na mestu edema, ostane dolga ne-izginjajoča jama.
  4. Tehtanje na prazen želodec hkrati (po možnosti zjutraj). Puhastost poveča telesno težo.

Otekanje telesa pri ženskah

Vzroki za edeme pri ženskah so številni:

  1. PMS (predmenstrualni sindrom) - glavni vzrok edema, ki se pojavlja redno v prvih dneh menstrualnega ciklusa. Puffiness spremlja slabo razpoloženje, glavobol, pretiran apetit.
  2. Bolezni žil in krvnih žil. Značilnost patologije je prisotnost jasne meje med edematnim in zdravim delom noge.
  3. Patologija ledvic. Edemi se pojavijo zjutraj na obrazu (veke še posebej trpijo). Čez dan se lahko poveča zabuhlost, ki pokriva celotno telo.
  4. Nenadzorovan proces hujšanja (post) lahko povzroči zadrževanje vode v telesu (edem).
  5. Bolezen srca. Pojavijo se edemi na rokah in nogah. Proces zabuhlost spremljajo letargija, zaspanost in motnje srčnega ritma.

Edem - glavni sovražnik lepote za ženske. Samo skrbna skrb za vaše zdravje bo pomagala pravočasno ugotoviti in odpraviti vzrok edema.

Bolezen srca

Najpogostejši vzroki za nastanek edema v telesu so bolezni srca (kardioskleroza, vaskularna anevrizma, srčna bolezen, miokardni infarkt).

Široka bolezen nog

Vaskularne bolezni nog se pojavijo v ozadju različnih simptomov (bolečina, otekanje okončin), pravočasna diagnoza vzrokov in zdravljenje, ki vam omogoča hitro odpravljanje patologije in preprečevanje razvoja zapletov.

Pri krčnih žilah je motnja cirkulacije v obtočnem sistemu. Neuravnoteženost pritiska v venah in medceličnem prostoru vodi do tega, da se tekočina iztisne iz žil in se nabira v tkivih. Posledično pride do nabrekanja.

Kronična ledvična bolezen

Eden glavnih vzrokov za celoten telesni edem je odpoved ledvic. Zaradi okvarjenega delovanja ledvic se v telesu zadrži tekočina, kar povzroči razvoj edema. Bolezni ledvic se pojavijo v ozadju zmanjšanja količine beljakovin v krvi, kar povzroča tudi otekanje.

Ledvični edem traja zelo dolgo. Poročanje se pojavi zjutraj (pod očmi) in se nadaljuje do večera.

Patologija pri odpovedi jeter

Edem spremlja huda okužba z odpovedjo jeter - ciroza. Jetra proizvajajo nezadostno količino beljakovin, onkotski tlak pade, tekočina ne ostane v glavnem toku krvnega obtoka: vse to vodi v razvoj edema.

Pljučna bolezen

Stagnirna tekočina v notranjih organih lahko povzroči smrt. Še posebej nevarna situacija je pljučni edem. Posebnost poteka bolezni je dejstvo, da je pljučni edem posledica hudih zapletov drugih bolezni notranjih organov in sistemov (miokardni infarkt, hipertenzija, jetrna ciroza).

Problem s tlakom

Eden od razlogov za nastanek celotnega telesa je povečan pritisk v kapilarah. Prav tako lahko zabuhlost sproži zmanjšanje količine beljakovin v plazmi. Pomembno je razumeti, da pritisk ni bolezen, ampak le posledica patoloških procesov v telesu. Kompleks medicinskih tehnik, vključno z zdravili z zdravili in tradicionalnimi metodami zdravljenja, bo pomagal odpraviti.

Prekomerna polnost

Eden od vzrokov za edem pri ženskah je aktivno povečanje telesne mase. Bolezni ščitnice, hormonsko neravnovesje in motnje jajčnikov lahko povzročijo debelost. Pomembno je razumeti, da lahko odpravo osnovne bolezni, ki je spodbuda za razvoj edema, trajno odpravite problem otekanja.

Če je povečanje telesne teže posledica oslabljene prehrane, hujšanja in z njimi, zdravega prehranjevanja (prehrane), nasičenih z vitamini in mikroelementi, kot tudi lahke kondicije, pomaga pri edemih.

Nosečnost

V krvi bodoče mame poveča količino natrija, ki zadrži tekočino. Z razvojem ploda se poveča pritisk maternice na votlo veno, kar tudi upočasni odvajanje tekočine. To je vzrok za edeme med nosečnostjo. Tudi z rastjo trebuha je naravni krvni obtok tkiv moten, kar povzroča nastanek pajek na želodcu, kar povzroča srbenje.

Da bi preprečili nastanek edema, vodne aerobike, rednim aktivnim gibanjem (npr. Sprehod po parku) se kažejo nosečnice.

Hormonske motnje

Hormonsko neravnovesje lahko povzroči kršitve limfne drenaže in posledično razvoj edemov. Najpogosteje so hormonsko neravnovesje vzrok za edeme pri ženskah v obdobju brejosti.

Venske bolezni

Edem je značilen simptom bolezni žil. Venska kri se ne more premakniti v srce s potrebno hitrostjo in v potrebnem volumnu stagnira. Poškodbe krvnih žil in žil izzovejo kršitev iztoka krvi in ​​zaradi edema, konvulzij, vlečenja bolečin v mišicah. Tudi kršitve gibanja krvi skozi žile lahko povzročijo rdečico stopal.

Alergija

Naravna reakcija telesa na alergen je edem. Pri interakciji z dražljajem se histamin sprosti v kri, kar poveča prepustnost sten kapilar in pospeši aktivno sproščanje tekočine v tkivo. Vzrok zunanjega alergijskega edema je lahko čebela žica, pri kateri telo nabrekne samo v meteornem ugrizu. Bolj nevarna notranja oteklina. Na primer, če je oseba alergična na arašide, če se ta orehakne v notranjost, se lahko razvije edem grla.

Vzroki edemov zjutraj

Izzivanje razvoja edema zjutraj lahko povzroči naslednje razloge:

  • prekomerni vnos tekočine;
  • pomanjkanje spanja in dolgotrajen stres;
  • alkohol;
  • bolezni srca in ledvic;
  • prehrana brez beljakovin.

Samo z odpravo glavnih razlogov lahko pozabite, kaj otekanje po spanju.

Zakaj noge zvečer nabreknejo?

Položaj, v katerem se zvečer nabreknejo noge, ni nenavaden.

Signal o razvoju edema nog v večernih urah so naslednji simptomi:

  • občutek teže v mišicah, ki se pojavi zvečer;
  • krči nočnih nog in gleženj;
  • izrazito otekanje stopal, nog, kolen, ki se pojavijo zvečer.

Če kratek počitek pomaga odpraviti problem edema, potem ne smete skrbeti. Veliko bolj nevarno je stanje, pri katerem otekanje zvečer postane sistematično in ga spremlja huda bolečina, rdečina kože.

Eden od glavnih razlogov, zakaj noge zvečer nabreknejo, so bolezni limfnega sistema. Patološki proces poteka v ozadju kopičenja odvečne tekočine v tkivih, kar povzroča razvoj edema.

Tudi do konca dneva lahko povzročite otekanje nog:

  • podaljšano gibanje brez počitka;
  • aktivni športi;
  • čezmerni vnos tekočine čez dan;
  • napačne čevlje;
  • nosečnost;
  • presnovne motnje;
  • debelost.

Ne glede na to, kako banalen je, ampak samo pozoren odnos do sebe, je zdrav življenjski slog glavni pogoj za odsotnost edema. Pravočasna diagnostika bolezni notranjih organov in sistemov, neustrezna prehrana in zmerna telesna dejavnost, ki imajo vse skupaj najbolj pozitiven učinek odpravljanja edema (otekanje lahko rečemo večno).

Katere bolezni povzročajo otekanje

Pri mnogih boleznih opazimo razvoj edema: spodnje in zgornje okončine pogosto nabreknejo, po možnosti se kopičijo odvečna tekočina na obrazu in v peritoneumu. Najpogosteje pride do otekanja pri boleznih ledvic in srca. Tudi prihodnje matere in ženske v obdobju predmenstrualnega sindroma pogosto trpijo zaradi te patologije. O patogenetskih dejavnikih edema in mehanizmu njihovega razvoja se boste naučili v tem materialu.

Patogenetski dejavniki, ki prispevajo k razvoju edema

Glavni dejavniki, ki prispevajo k razvoju edema, so širjenje arteriole in povečanje venskega tlaka. Zaradi tega se poveča prehod tekočine skozi stene kapilar. Edeme v teh primerih povzroča ne le povečanje kapilarnega tlaka, temveč tudi povečana prepustnost sten posode. Klinična opazovanja kažejo, da je povečanje kapilarnega tlaka skoraj vedno povezano z okvarjenimi funkcijami simpatičnega živčnega sistema. Vpliv tega dejavnika na razvoj edema je najbolj izrazit pri polineuritisu kot tudi pri bolnikih, ki dolgo časa uporabljajo ganglioblokiruyuschie ali simpatikolitične droge, ko je edem pogosto močno izražen. V mnogih pogledih, ne samo edem prizadete okončine, ampak tudi možganski edem - s hudo arterijsko hipertenzijo imajo podoben izvor.

Povečanje tlaka v venskem delu kapilare v kombinaciji z zmanjšanjem tlaka v okoliških tkivih je pomemben razlog za nastanek edema spodnjih okončin pri tistih ljudeh, ki delajo stoje brez večje mišične aktivnosti ali napetosti mišic.

Poleg tega ni dvoma, da ima razvoj edema s krčnimi žilami enak mehanizem. Nazadnje je treba tu pripisati edem v pogojih, ko je venski odtok blokiran (zaradi tumorja, brazgotine ali tromba).

Pretežno lokalni dejavniki zaradi tako relativno pogostega in dokaj nevarnega stanja, kot je angioedem. Razvija se po alergijskem tipu po ugrizu insektov, uvedbi določenih mazil ali subkutani ali intramuskularni uporabi zdravil - v primeru preobčutljivosti telesa na te snovi.

Tudi bolezni, pri katerih se pojavlja alergijski edem, lahko povzročijo negativna čustva, kar še enkrat kaže na visoko stopnjo vključenosti živčnega sistema v razvoj te vrste patoloških reakcij v telesu.

Limfni edem spodnjih okončin: vrste in vzroki

Asimetrični edem spodnjih okončin - pojav, ki se v terapevtski praksi pogosto sooča. Praviloma so ti edemi limfni.

Obstajata dve vrsti limfnega edema: primarni (prirojeni), ki je posledica prirojene napake v razvoju limfnih žil na nogah in sekundarne (pridobljene). Vzrok limfnega sekundarnega edema je vnetje krvnih žil.

Ne smemo pa pozabiti, da je limfna oteklost okončin razširjena v primeru rakaste patologije (kot posledica delne ali popolne kompresije preusmeritvene limfne žile s tumorjem).

Primarni nevnetni limfni edem spodnjih okončin se upošteva:

  • prirojenega, ko se prvič pojavi v otroštvu;
  • zgodnje, če se pojavi v drugem desetletju življenja;
  • pozno, ko se prvič odkrije po 30 letih. Zadnja varianta bolezni je pogostejša. Sprva je prizadeta le ena noga in ponavadi zmerno. Pozneje je opaziti otekanje obeh nog in ena, praviloma večja od druge.

Pregled in palpacija pri diagnozi bolezni z nagnjenostjo k edemom lahko zazna jasno opredeljeno mejo med edematnim in needematnim delom okončine. Ob začetku bolezni se edem razteza le na gleženjski sklep, v kasnejših fazah - na kolenske sklepe in v daljnih naprednih - na pupart ligamente. V zgodnjih fazah bolezni lahko edem včasih izgine več let. Sprva je oteklina mehka, vendar po ponovnem limfangitisu postane bolj gosta. Konfiguracija okončin se pojavi šele po dolgih letih bolezni. Občasno so prizadeti ne le nižji, ampak tudi zgornji udi.

Pri praktičnem delu mora terapevt včasih obravnavati limfni edem zgornjega uda pri ženskah, ki so doživele radikalno operacijo, da bi odstranile rakasti tumor dojk. Diagnoza tega tipa limfnega edema ni težka.

Limfni edem vnetnega izvora, pogosto z izrazitim limfangitisom in povečanjem regionalnih bezgavk (zlasti aksilarnih in dimeljskih), se običajno nanaša na področje gnojnega kirurškega posega.

Patogeneza in vzroki edemov pri nefrotskem sindromu

Glede na različne vire, so ledvice vključene v patološki proces pri polovici in več bolnikih z bakterijskim endokarditisom. Nastale simptome včasih razložimo z ledvično žilno embolijo, ki jo povzročijo bakterijske kolonije. Patogeneza nefrotskega edema se kaže v odkrivanju krvi v urinu in bolečinah v spodnjem delu hrbta (podobna klinična slika se pojavi pri fokalnem nefritisu). Bakterijski endokarditis je pogosto zapleten zaradi glomerulonefritisa, poleg tega pa je nagnjen k hitremu napredovanju.

Sodobne metode antibiotične terapije v večini primerov lahko odpravijo okužbo - tako je lahko poškodba srca manjša, vendar se v ospredje postavi nadaljnji potek glomerulonefritisa.

Opozoriti je treba, da se nefrotski sindrom včasih izkaže kot prva in najbolj izrazita manifestacija bakterijskega endokarditisa. V tipičnih primerih se bo bolnik z nizko, vendar podaljšano temperaturo, v ozadju splošne slabosti, soočil z manjšim edemom. V prihodnosti se jim pridružuje nefrotski ledvični edem, ki se praviloma razvije akutno. Njihova značilna lokacija v tem primeru - na obrazu, nogah, spodnjem delu hrbta. Hkrati z nastankom edema opazimo velike izgube beljakovin v urinu, nizko vsebnost beljakovin v krvi in ​​povečanje holesterola. Telesna temperatura pade, včasih pa ostaja normalna. Krvni tlak je normalen ali rahlo povečan. Pogosto se bolezen vzame za kronični nefritis, le razvoj klinične slike nastale bolezni srca, povečane vranice in drugih simptomov nam omogoča, da pozno ugotovimo pravilno diagnozo bakterijskega endokarditisa.

Edem pri nefrotičnem sindromu se ne pojavi na začetku bakterijskega endokarditisa, ampak po nastanku bolezni srca. Čeprav so bili vzroki edemov v nefrotskem sindromu precej dobro preučeni, se njihov videz pogosto obravnava kot manifestacija srčnega popuščanja in začnejo razmišljati o ledvicah šele po dolgotrajnem zdravljenju s srčnimi in diuretičnimi zdravili.

Patogeneza nefrotskega sindroma z edemi najdemo tudi pri malariji, pielonefritisu in številnih drugih boleznih. Podrobneje so preučeni mehanizmi njegovega razvoja pri malariji, zlasti pri otrocih. Malarijski nefritis je lahko žariščna ali razpršena, vendar diagnoza nefrotskega sindroma pri nalezljivih boleznih ni težka, saj je med dobro znanimi zapleti.

Katere bolezni lahko povzročijo otekanje: diabetes

Ena od bolezni, pri kateri so otekline, je sladkorna bolezen. Nefrotični sindrom pri bolnikih s sladkorno boleznijo se lahko razvije pod vplivom tako bolezni kot tudi uporabljenih zdravil. V zadnji četrtini 20. stoletja je ledvična poškodba postala glavni vzrok smrti pri bolnikih s sladkorno boleznijo, zato je diabetična nefropatija nujna težava sodobne medicine. Klinično se ta patologija kaže v določanju beljakovin v urinu, edemih in zvišanem krvnem tlaku.

Proteini v urinu so odkriti pred drugimi znaki, njihovo število pa se praviloma poveča sorazmerno s trajanjem sladkorne bolezni. S pomembno trajno izgubo beljakovin v urinu se razvije splošna pomanjkljivost beljakovin (predvsem zaradi zmanjšanja koncentracije albumina). Raven lipidov in holesterola v krvi se poveča tudi pri nezapleteni sladkorni bolezni.

Edem pri sladkorni bolezni, manjši ali zmerni, se pojavlja pri približno polovici bolnikov s trajanjem bolezni več kot 10-15 let. Masivni edem ledvičnega izvora se pojavi pri 5 do 6% bolnikov. Do nastanka edema pri diabetes mellitusu se krvni tlak vedno poveča le v 5% primerov, vendar se z napredovanjem bolezni to število poveča, v naprednejših primerih nefrotičnega sindroma pa se pri 90% bolnikov ugotovi vztrajno zvišanje krvnega tlaka. Resnost sladkorne bolezni je mogoče oceniti z določitvijo koncentracije sladkorja v krvi.

Diabetična poškodba ledvic v mladosti napreduje veliko hitreje kot pri starejših in senilnih bolnikih. Vendar pa je v vseh primerih po razvoju popolne slike o nefrotičnem sindromu nastajanje ledvične odpovedi v povprečju po 3 do 4 letih, smrt pa je pogosta.

Opozoriti je treba, da je pri sladkorni bolezni lahko poškodba ledvic posledica srčnega popuščanja, pielonefritisa in drugih bolezni ledvic, ki niso redke pri bolnikih s srčnim popuščanjem. Enostranska poškodba ledvic je značilna za pielonefritis, pri dvostranskem pielonefritisu pa se ena ledvica vedno spremeni bolj kot druga. Pri diabetičnih lezijah sta obe ledvici enakomerno prizadeti.

Katere bolezni so značilne otekanje: ciroza in hipotiroidizem

Druga bolezen, pri kateri je edem značilen, je ciroza jeter. Edem se ponavadi pojavi v pozni fazi bolezni. Pojavijo se predvsem ascites, ki je bolj izrazit kot edem v nogah. Včasih pride do razlitja hidrotoraksa (običajno desno). Edematozna koža je gosta, topla. Med pregledom obstajajo očitni klinični in laboratorijski znaki osnovne bolezni.

Hipotiroidizem (zmanjšanje delovanja ščitnice in nezadostna proizvodnja njegovih hormonov) povzroča tudi edeme. Porazdeljeni so po telesu enakomerno in so izraženi v pastoznosti, zabuhlosti.

Takšen edem ne pušča fossa. Bolniki so ponavadi šibki, neaktivni in počasni, imajo prekomerno težo, bledo kožo. Ljudje s to boleznijo, povezane z oteklino, se pritožujejo zaradi izpadanja las in krhkih nohtov, zaprtja. Za te bolnike so značilne težave pri rojstvu otroka.

Edem med nosečnostjo in med predmenstrualnim sindromom

Otekanje gležnja se pogosto opazi v poznih fazah normalne nosečnosti. Toksikozo v drugi polovici nosečnosti spremlja pomemben edem, ki se razvije pod vplivom povečanega kapilarnega tlaka, zmanjšanja koloidno-osmotskega tlaka plazme, zadrževanja vode in elektrolitov preko ledvic.

Edem med nosečnostjo je lahko posledica srčnega popuščanja, poslabšanja kroničnega glomerulonefritisa, pozne toksikoze. Kapljice nosečnic so zaznane po 30. tednu, redko po 25. tednu nosečnosti. Edematozna koža je mehka, vlažna. Edem med nosečnostjo se najprej pojavi na nogah, nato na zunanjih spolnih organih, sprednji trebušni steni, sprednji steni prsnega koša, spodnjem delu hrbta, hrbtu, obrazu. Redko se zaznajo ascitesi in hemotoraki.

Celoten sklop vprašanj, povezanih z edemi med nosečnostjo, bomo podrobneje razložili v ustreznem poglavju.

Pogosto je potrebno opazovati edem podkožnega tkiva pri zdravih ženskah, ki nimajo bolezni srca, ledvic ali jeter. Praviloma se v takih primerih po pregledu ugotovi predmenstrualni sindrom. V drugi polovici menstrualnega cikla postane ženska razdražljiva, neuravnotežena, nagnjena k močnim čustvenim reakcijam. Slabost, glavobol, migrenski napadi so prav tako zelo pogosti; značilen znak - motnja spanja (nespečnost). Morda se je povečal apetit, pojav pigmentacije na obrazu.

Znaki, ki kažejo zadrževanje tekočine v telesu, so pri opisani patologiji sprva šibko izraženi. V gležnjih se razvije predmenstrualni edem, včasih nabreknejo mlečne žleze, opazi se otekanje dlesni; včasih je bolečina v sklepih in mišicah. V vročem vremenu je otekanje bolj izrazito kot v hladnem. V nekaterih primerih zadrževanje tekočine ne spremljajo izraziti klinični simptomi in se odkrije v povezavi s povečanjem telesne teže.

Diagnozo predmenstrualnega sindroma lahko razumemo kot povsem razumno, če se zgoraj opisani simptomi ponavljajo pri ženskah vsak mesec. Postopoma naraščajo v drugi fazi cikla in postanejo še posebej izraziti na predvečer menstruacije. Po prenehanju menstruacije se stanje izboljša in znaki zadrževanja tekočine izginejo ali opazno zmanjšajo.

Diagnoza predmenstrualnega sindroma z edemi je možna šele po dovolj dolgem opazovanju in (še pomembneje) izključitvi vseh drugih vzrokov zadrževanja vode in elektrolitov v telesu. Glavni klinični znaki sindroma so ciklične motnje metabolizma vode in elektrolitov ter sovpadanje obdobij zadrževanja tekočine z dnevi pred menstruacijo.